Diabetische nefropathie bij patiënten met diabetes mellitus type 1

De prevalentie van diabetische nefropathie (DN) bij patiënten met diabetes type 1 varieert volgens verschillende auteurs van 15 tot 50%. Klinisch open DN bij kinderen is zeldzaam, maar sindsdien

De prevalentie van diabetische nefropathie (DN) bij patiënten met diabetes type 1 varieert volgens verschillende auteurs van 15 tot 50%.

Klinisch expliciete DN bij kinderen is zeldzaam, maar vanaf het moment dat ze in de puberteit komen, ontwikkelen patiënten vaak niet alleen MAU, maar ook proteïnurie in combinatie met een verminderde filtratiefunctie van de nieren [3, 10]. Een aantal auteurs associëren de redenen voor de verslechtering van de nierfunctie tijdens de puberteit met een significante toename van het niveau van groeihormoon en geslachtshormonen, evenals met een verslechtering van de metabole controle [10, 12].

In de literatuur is de laatste jaren de hemodynamische theorie van de ontwikkeling en progressie van DN breed besproken. Volgens R. Zatz en B. Brenner veroorzaken verschillende hormonale en metabole veranderingen die optreden bij diabetes mellitus een duidelijke verwijding van de microvasculatuurvaten en een verminderde intraglomerulaire renale hemodynamica [32]. Een verhoogde glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) wordt door de meeste auteurs beschouwd als een vroege marker van nierschade bij type 1 diabetes. Momenteel is er een mening dat de leidende rol bij het verhogen van glomerulaire filtratie bij patiënten met diabetes wordt gespeeld door een hoge gradiënt van intraglomerulaire hydrostatische druk.

In het huidige stadium onderscheiden wetenschappers, gebaseerd op morfologische en functionele studies, vijf stadia in de ontwikkeling van DN [20, 21].

De eerste fase van DN - acute hypertrofie en hyperfunctie - ontwikkelt zich kort na het begin van diabetes mellitus. Het wordt gekenmerkt door een toename van de grootte van de nieren en renale glomeruli, vergezeld van functionele stoornissen in de vorm van een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid en renale plasmastroom..

De tweede fase van DN - normoalbuminuric - wordt gekenmerkt door het optreden van niet-specifieke structurele schade aan de renale glomeruli. Morfologische veranderingen komen tot uiting door verdikking van het basaalmembraan van de haarvaten, uitzetting van de mesangiale matrix, te beginnen met hyalinose van de nierslagaders. GFR en renale plasmastroom (RP) in dit stadium van DN blijven verhoogd of normaal. De uitscheiding van albumine in de urine bedraagt ​​ongeveer 10 mg per dag. Bij patiënten die vervolgens persisterende proteïnurie ontwikkelen, neemt de uitscheiding van albumine via de urine jaarlijks met ongeveer 20% toe. Gemiddeld wordt de bovengrens van de norm - 20 μg / min of 30 mg / dag - bij deze patiënten vijf jaar na het begin van diabetes bereikt.

Het derde stadium van DN - beginnend of latent - wordt gekenmerkt door een toename van morfologische veranderingen van het basaalmembraan van capillairen (BMC) en mesangium en het optreden van microalbuminurie (albumine-uitscheiding in de urine is 30-300 mg / dag) [3]. Volgens C. Mogensen voorspelt de uitscheiding van albumine in de urine boven 50-70 μg / min de ontwikkeling van het proteïnurische stadium in de komende 10 jaar bij 80% van de patiënten met type 1 diabetes en 22% van de patiënten met type 2 diabetes [22, 23]. Dit MAU-niveau weerspiegelt de diepte van morfologische veranderingen aan de kant van de renale glomeruli en wordt als prognostisch ongunstig beschouwd..

Sommige auteurs hebben een verminderde niertubulaire functie opgemerkt in het beginnende DN-stadium. De meest veelbelovende methode voor het detecteren van tubulaire schade is het bepalen van de mate van enzymatische activiteit van urine, met name orgaanspecifieke enzymen.

UIA-screeningmethoden zijn verschillend. Er zijn verschillende methoden voor het verkrijgen van urinemonsters voorgesteld: het verzamelen van dagelijkse urine, het verzamelen van nachturine, het bepalen van de albumine / creatinineverhouding in de vroege ochtend van de urine. Bij screening op MAU geven de meeste onderzoekers de voorkeur aan het bepalen van de verhouding van albumine tot creatinine in het urinegedeelte in de vroege ochtend, omdat deze indicator goed correleert met het niveau van eiwituitscheiding per dag. Als alternatief kan nacht- of dagelijkse urineverzameling worden voorgesteld. De studie van het albumine-gehalte in dagelijkse urine is de meest nauwkeurige methode.

Het is noodzakelijk dat de resultaten van twee of drie bepalingen over een periode van één tot drie maanden positief zijn. Screening op microalbuminurie bij patiënten met diabetes wordt aanbevolen om ten minste eenmaal per jaar te worden uitgevoerd [3].

Ongetwijfeld speelt arteriële hypertensie een belangrijke rol bij de progressie van diabetische nierschade. Aangezien het mechanisme van autoregulatie van de tonus van het glomerulaire arteriole al bij alle patiënten in het stadium van uitgesproken DN is verstoord, wordt de geassocieerde arteriële hypertensie vrijelijk overgedragen op de glomerulaire vaten van de glomeruli, wat de reeds bestaande intraglomerulaire hypertensie verergert [5].

Bij gebrek aan intensieve behandeling van preklinische vormen van DN, ontwikkelt zich ernstige nefropathie. Deze fase wordt gekenmerkt door de volgende symptomen: proteïnurie (meestal met onveranderd urinesediment), arteriële hypertensie, verminderde GFR, PP, oedeem en verhoogde serumureum- en creatininespiegels [15], gevolgd door chronisch nierfalen.

Studies hebben aangetoond dat onvoldoende ziektecompensatie, hoge bloeddruk en mogelijk een hoge inname van eiwit in de voeding risicofactoren zijn voor de ontwikkeling van progressieve nierschade bij diabetes..

Volgens experimentele en klinische waarnemingen leidt intensievere insulinetherapie (ten minste drie maanden) tot normalisatie van de grootte van de nieren en herstel van intrarenale hemodynamica bij patiënten met type 1-diabetes [27, 31].

Het niveau van geglyceerd hemoglobine HbA1c, gelijk aan 7,0-7,5%, wordt momenteel geaccepteerd als een gewenst criterium voor het compenseren van het koolhydraatmetabolisme bij diabetes mellitus, maar het is buitengewoon moeilijk om dergelijke indicatoren te bereiken, vooral bij kinderen en adolescenten met een labiel verloop van de ziekte, daarom is het noodzakelijk het introduceren van andere behandelingen dan een strikte controle van de bloedglucose.

Onderzoekers hebben de afgelopen jaren grote belangstelling getoond voor het gebruik van antihypertensiva bij de behandeling van DN..

DN's gebruiken al meer dan drie decennia bij de behandeling van hypertensie, chronisch hartfalen, remmers van het angiotensine-converterend enzym ACE. Momenteel zijn de meeste onderzoekers van mening dat DN-therapie met geneesmiddelen van deze klasse een uiterst vooruitstrevende methode is [3, 5, 8]. De belangrijkste plaats van lokalisatie van weefsel-angiotensine-converterend enzym (ACE) is het endotheel van de vaatwand. Tot voor kort werd aangenomen dat de reactie tussen renine en angiotensine I, die leidt tot de synthese van de krachtige vasoconstrictor angiotensine II, alleen optreedt in het circulerende bloed. Recente studies hebben echter aangetoond dat angiotensine I ook lokaal wordt geproduceerd, in de doelorganen zelf, zoals in het hart, de hersenen, de nieren, wat heeft geleid tot het ontstaan ​​van het concept van het weefsel-renine-angiotensinesysteem (RAS).

Een stijging van het niveau van angiotensine II bij patiënten met diabetes mellitus, opgemerkt door een aantal onderzoekers, kan de ontwikkeling van een aantal ongunstige processen veroorzaken, met name een toename van de tonus van het overwegend efferente arteriole, dat blijkbaar wordt geassocieerd met de aanwezigheid van een groot aantal receptoren voor angiotensine II in de wand van de efferente arteriole [ 14], wat bijdraagt ​​aan de vorming van intrarenale hypertensie.

ACE speelt een belangrijke rol bij de regulering van verschillende biologisch actieve lichaamssystemen. De belangrijkste plaats van lokalisatie is het endotheel van de longcapillairen, evenals het parenchym van de nieren, het hart, de bijnieren en enkele andere organen [4]. Door de blokkade van het angiotensine-converterend enzym door ACE-remmers, is er een toename van de activiteit van renine, angiotensine I, een afname van het gehalte aan angiotensine II, aldosteron en een blokkade van de vernietiging van bradykinine. Bovendien zijn er aanwijzingen dat ACE-remmers de prostaglandinen van de vaatwand activeren en een onafhankelijk vaatverwijdend effect hebben. De renale effecten van ACE-remmers komen tot uiting in het vermogen om zowel de systemische als intrarenale hemodynamica te corrigeren, de glomerulaire filtratiesnelheid te behouden, de renale doorbloeding te verhogen en de bloeddruk te verlagen [1, 2, 4].

Momenteel zijn er meer dan 50 geneesmiddelen van ACE-remmers gemaakt, waaronder twee groepen. De eerste is veresterde voorlopers van ACE-remmers, die worden omgezet in een actieve vorm wanneer ze door het slijmvlies van het maagdarmkanaal, de lever en het centrale zenuwstelsel gaan. Deze groep omvat enalapril, ramipril, perindopril, quinapril, benzzapril, cilazapril, enz. De tweede is ACE-remmers die sulfhydrylgroepen bevatten en een direct remmend effect hebben op het angiotensine-converterende enzym. Deze omvatten captopril, eofinopril, enz. [16].

In de afgelopen jaren zijn er pathogenetische redenen verschenen voor de benoeming van ACE-remmers bij patiënten met DN. Sommige auteurs hebben herhaaldelijk gewezen op het gebrek aan correlatie tussen de niereffecten van geneesmiddelen in deze groep en een verlaging van de systemische bloeddruk [8]. Deze gegevens suggereren dat het effect van ACE-remmers op de nierfunctie niet alleen kan worden geassocieerd met een verlaging van de bloeddruk, maar ook met een effect op lokale RAS. In dit opzicht werd het mogelijk om geneesmiddelen van deze groep te gebruiken voor de behandeling van patiënten in preklinische stadia van DN, wanneer de bloeddruk de normale waarden niet overschrijdt [3, 5].

Verschillende geneesmiddelen uit de groep van ACE-remmers hebben een ander vermogen om weefsels binnen te dringen met lokale RAS, in het bijzonder de nier. Vragen over de keuze van het medicijn, de dosering en de duur van de behandeling worden nog steeds besproken. Dus, volgens de literatuur, in het lysine-analoog van enalapril - lisinopril, worden de niereffecten zwak uitgedrukt [21, 22], terwijl enalaprilmaleaat een krachtig remmend effect heeft in het nierweefsel, significant hoger in activiteit dan captopril [11].

Gedurende deze tijd werden echter niet alleen de voordelen van ACE-remmers boven andere antihypertensiva duidelijk, maar ook hun nadelen. Aangenomen wordt dat de ophoping van stof P in de longen ten grondslag ligt aan droge hoest bij 10-15% van de patiënten die ACE-remmers krijgen, wat vaak de reden is voor het stoppen van geneesmiddelen in deze groep [2].

De tegenstrijdige resultaten van vele maanden onderzoek naar het effect van ACE-remmers op de eiwituitscheiding bij patiënten met DN gaven aanleiding tot een zoektocht naar genetisch bepaalde redenen voor verschillende gevoeligheid voor geneesmiddelen van deze farmacologische groep. Dit is van praktisch belang, aangezien de relatie tussen ACE (Angiotensin Convertin Enzyme) genpolymorfisme en de effectiviteit van verschillende ACE-remmers, die momenteel algemeen worden gebruikt als reno- en cardioprotectieve therapie, herhaaldelijk is waargenomen in verschillende populaties..

Het type I / D-polymorfisme van het ACE-gen, hoewel het zich in het niet-coderende gebied van het gen bevindt, heeft op de een of andere manier invloed op de concentratie en / of activiteit van het angiotensine-converterende enzym [18, 29]. De ontdekte relatie tussen het ACE-genpolymorfisme, de concentratie van het enzym dat het codeert en de klinische werkzaamheid van ACE-remmers, zet aan tot het zoeken naar nieuwe effectieve renoprotectieve middelen voor patiënten met ongunstige genotype-varianten, die het mogelijk zullen maken om benaderingen van DN-therapie te individualiseren en redelijkerwijs favoriete medicijnen voor te schrijven..

Een nieuwe benadering voor het onderdrukken van RAS-activiteit bij patiënten met essentiële hypertensie en DN wordt geassocieerd met angiotensine II-antagonisten of angiotensine II-receptorblokkers type 1 (AT1). Zoals ACE-remmers, AT-blokkers1-angiotensinereceptoren veroorzaken perifere vaatverwijding en onderdrukken de overmatige activiteit van RAS in het circulerende bloed en weefsels. Deze groep geneesmiddelen heeft echter een aantal belangrijke voordelen: hogere specificiteit en betere tolerantie. In de klinische praktijk worden alleen selectieve AT-blokkers gebruikt1-angiotensinereceptoren van niet-peptideachtige aard, effectief bij orale inname en met een uitgesproken langdurig antihypertensief effect [4, 2]. Er zijn momenteel meer dan 10 van dergelijke medicijnen bekend. Sommigen van hen hebben zelf farmacologische activiteit of worden geactiveerd na langdurige metabole transformaties in de lever, in andere antilichamen1-angiotensinereceptorblokkers (losartan, tazortan) er zijn de meest actieve metabolieten die worden gekenmerkt door een meer uitgesproken effect dan de geneesmiddelen zelf [4].

Direct mechanisme van de farmacologische effecten van AT1 blokkers-angiotensinereceptoren wordt geassocieerd met het verzwakken van de effecten van angiotensine II en angiotensine III, die worden uitgevoerd door AT1-angiotensinereceptoren: verminderde arteriële vasoconstrictie; afname van intraglomerulaire hydrostatische druk; verminderde secretie van aldosteron, arginine-vasopressine, endothelline-1, norepinefrine. Bij langdurig gebruik, AT-blokkers1-angiotensinereceptoren verzwakken de proliferatieve effecten van angiotensine II, aldosteron, arginine-vasopressine, endothelline-1, norepinefrine in relatie tot cardiomyocyten en gladde spiercellen van de vaatwand, fibroblasten, mesangiale cellen. Indirecte farmacologische effecten van geneesmiddelen in deze groep zijn geassocieerd met reactieve hyperactivering van de RAS bij aandoeningen van AT-blokkade1-angiotensinereceptoren, vergezeld van extra stimulatie van AT2,- BIJ3, -BIJ4,- BIJ3-receptoren. In de nieren worden de gunstige effecten geassocieerd met zowel de blokkade van AT1-receptoren en stimulatie van AT2-receptoren. Dus de blokkade van AT1-angiotensinereceptoren in de efferente (efferente) arteriolen van de renale glomeruli leiden tot een afname van de intraglomerulaire hydrostatische druk, stimulatie van AT2-receptoren in de afferente en efferente arteriolen gaan gepaard met een toename van de effectieve renale plasmastroom. Gezien de gelijkenis van renale effecten van AT-blokkers1-angiotensinereceptoren en ACE-remmers, kan worden aangenomen dat de AT-blokkers zeer effectief zijn1-angiotensinereceptoren bij de behandeling van DN [4].

Sinds eind jaren 90. XX eeuw er wordt een aantal onderzoeken uitgevoerd waarbij de werkzaamheid en veiligheid van AT-blokkers wordt onderzocht1-angiotensinereceptoren bij patiënten met DN. Het multicenter, placebogecontroleerde onderzoek RENAAL (Reduction of Endpoints in Non-insulin-related diabetes mellitus with the Angiotensin II Antagonist Losartan) was gewijd aan de studie van het renoprotectieve effect van losartan bij 1513 patiënten met DN en diabetes type 2 (751 patiënten kregen losartan met een dosis van 50-100 mg / dag en 762 patiënten - placebo). Voorlopige resultaten lieten zien dat bij opname van losartan in standaard antihypertensieve therapie bij patiënten met diabetes type 2 en DN de algehele incidentie van alle nadelige uitkomsten (verdubbeling van de creatininespiegels bij aanvang, ontwikkeling van chronisch nierfalen en overlijden in het eindstadium) met 16% verminderde (p = 0,024), chronische hemodialyse en niertransplantatie met 28% (p = 0,002), verminderde de totale sterfte en chronisch nierfalen in het eindstadium met 20% (p = 0,010), verminderde de proteïnurie met 35% vergeleken met de basislijn (p = 0.0001), het risico ziekenhuisopnames voor hartfalen met 32% (p = 0,005) in de groep patiënten behandeld met losartan, vergeleken met placebo. Deze studie heeft dus overtuigend het uitgesproken renoprotectieve effect van de AT-blokker aangetoond1-angiotensinereceptor in DN [4]. Resultaten van andere placebogecontroleerde langetermijnstudies naar de effectiviteit van AT-blokkers1-angiotensinereceptoren bij DN-patiënten zullen de komende jaren bekend zijn.

Neem voor literatuurvragen contact op met de redactie

G.I. Vivous, kandidaat voor medische wetenschappen
RMAPO, Moskou

Diabetische nefropathie

Nefropathie - een aandoening waarbij de nierfunctie is aangetast.
Diabetische nefropathie is nierschade die ontstaat als gevolg van diabetes mellitus. Nierbeschadiging bestaat uit sclerose van de nierweefsels, wat leidt tot verlies van nierprestaties.
Het is een van de meest voorkomende en gevaarlijke complicaties bij diabetes. Het komt voor bij insuline-afhankelijke (in 40% van de gevallen) en insuline-onafhankelijke (20-25% van de gevallen) vormen van diabetes mellitus.

Een kenmerk van diabetische nefropathie is de geleidelijke en bijna asymptomatische ontwikkeling. De eerste fasen van de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken geen onaangename gewaarwordingen, daarom wordt de arts meestal al geraadpleegd in de laatste stadia van diabetische nefropathie, wanneer het bijna onmogelijk is om de opgetreden veranderingen te genezen..
Daarom is een belangrijke taak het tijdig onderzoeken en identificeren van de eerste tekenen van diabetische nefropathie..

Redenen voor de ontwikkeling van diabetische nefropathie

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van diabetische nefropathie is de decompensatie van diabetes mellitus - langdurige hyperglycemie.
Hyperglycemie resulteert in hoge bloeddruk, wat ook een negatieve invloed heeft op de nierfunctie..
Bij hoge suiker en hoge bloeddruk kunnen de nieren niet normaal functioneren en stoffen die door de nieren moeten worden verwijderd, hopen zich uiteindelijk op in het lichaam en veroorzaken vergiftiging.
Verhoogt het risico op het ontwikkelen van diabetische nefropathie en een erfelijke factor - als de ouders nierproblemen hadden, neemt het risico toe.

Stadia van diabetische nefropathie

Er zijn vijf hoofdstadia van ontwikkeling van diabetische nefropathie.

1e fase - ontwikkelt zich bij het begin van diabetes mellitus.
Het wordt gekenmerkt door een verhoging van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) van meer dan 140 ml / min, een toename van de renale doorbloeding (PC) en normoalbuminurie.

2e fase - ontwikkelt zich met een korte geschiedenis van diabetes (niet meer dan vijf jaar). In dit stadium worden de eerste veranderingen in het nierweefsel waargenomen.
Gekenmerkt door normoalbuminurie, verhoogde glomerulaire filtratiesnelheid, verdikking van de basale membranen en glomerulair mesangium.

3e fase - ontwikkelt zich met een diabeteservaring van vijf tot vijftien jaar.
Het wordt gekenmerkt door een periodieke verhoging van de bloeddruk, een verhoogde of normale glomerulaire filtratiesnelheid en microalbuminurie.

4e stadium - stadium van ernstige nefropathie.
Gekenmerkt door normale of verlaagde glomerulaire filtratiesnelheid, arteriële hypertensie en proteïnurie.

5e fase - uremie. Ontwikkelt zich met een lange geschiedenis van diabetes (meer dan 20 jaar).
Het wordt gekenmerkt door een verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, arteriële hypertensie. In dit stadium ervaart een persoon symptomen van intoxicatie..

Het is erg belangrijk om de ontwikkeling van diabetische nefropathie in de eerste drie stadia te identificeren, wanneer het nog steeds mogelijk is om de veranderingen te behandelen. In de toekomst zal het niet mogelijk zijn om de veranderingen in de nieren volledig te genezen, het zal alleen mogelijk zijn om verdere verslechtering te voorkomen.

Diagnostiek van de diabetische nefropathie

Tijdige diagnose van diabetische nefropathie is van groot belang. Het is belangrijk om de eerste veranderingen in de vroege stadia te identificeren.

Het belangrijkste criterium voor het bepalen van de mate van veranderingen in de vroege stadia is de hoeveelheid albumine die in de urine wordt uitgescheiden - albuminurie.
Normaal gesproken scheidt een persoon minder dan 30 mg albumine per dag uit, deze aandoening wordt normoalbuminurie genoemd.
Met een toename van de afgifte van albumine tot 300 mg per dag, komt microalbuminurie vrij.
Wanneer albumine meer dan 300 mg per dag wordt afgegeven, treedt macroalbuminurie op.

Aanhoudende microalbuminurie duidt op de ontwikkeling van diabetische nefropathie in de komende jaren.

Het is noodzakelijk om regelmatig urineonderzoek te doen voor eiwitbepaling om veranderingen te volgen.
Als albumine vaak aanwezig is in een enkele portie urine, is het noodzakelijk om een ​​dagelijkse urinetest te doorstaan. Als er een eiwit in wordt aangetroffen in een concentratie van 30 mg en dezelfde resultaten worden onthuld in herhaalde analyses van dagelijkse urine (na twee en drie maanden), wordt de beginfase van diabetische nefropathie bepaald.
Thuis kunt u ook de hoeveelheid uitgescheiden proteïne volgen met speciale visuele teststrips..

In de latere stadia van de ontwikkeling van diabetische nefropathie zijn de belangrijkste criteria proteïnurie (meer dan 3 g / dag), een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid, een toename van arteriële hypertensie..
Vanaf het moment van de ontwikkeling van overvloedige proteïnurie, zal er niet meer dan 7-8 jaar verstrijken voordat de terminale fase van diabetische nefropathie zich ontwikkelt.

Diabetische nefropathiebehandeling

In de vroege omkeerbare stadia van de ziekte is het mogelijk om zonder serieuze medicijnen te doen..
Compensatie van diabetes mellitus is van groot belang. Vermijd scherpe pieken in suiker en langdurige hyperglycemie.
Het is noodzakelijk om de druk te normaliseren.
Maatregelen nemen om de microcirculatie te verbeteren en atherosclerose te voorkomen (cholesterol verlagen, stoppen met roken).

In de latere stadia is het noodzakelijk om medicijnen te nemen, een speciaal eiwitarm dieet te volgen en natuurlijk suiker en bloeddruk te normaliseren.

In de latere stadia van nierfalen neemt de behoefte aan insuline af. U moet heel voorzichtig zijn om hypoglykemie te voorkomen..
Patiënten met insuline-onafhankelijke insuline met de ontwikkeling van nierfalen worden overgezet op insulinetherapie. Dit komt doordat alle orale glucoseverlagende geneesmiddelen worden gemetaboliseerd in de nieren (met uitzondering van Glurenorm is het gebruik mogelijk bij nierfalen).

Bij verhoogde creatitine (vanaf 500 μmol / L en hoger) is er een vraag over hemodialyse of niertransplantatie.

Preventie van diabetische nefropathie

Om de ontwikkeling van diabetische nefropathie te voorkomen, moeten bepaalde regels in acht worden genomen:

  • normalisatie van bloedglucose. Het is belangrijk om uw suikerniveaus te allen tijde binnen het normale bereik te houden. In die gevallen met niet-insuline-afhankelijke diabetes, wanneer het dieet niet de gewenste resultaten oplevert, moet worden overgeschakeld op insulinetherapie..
  • normalisatie van de bloeddruk met bloeddrukverlagende therapie bij een druk boven 140/90 mm Hg.
  • het volgen van een eiwitarm dieet in aanwezigheid van proteïnurie (verminderde inname van dierlijke eiwitten).
  • naleving van een koolhydraatarm dieet. Het is noodzakelijk om het niveau van triglyceriden (1,7 mmol / l) en cholesterol (niet meer dan 5,2 mmol / l) binnen het normale bereik te houden. Als het dieet niet effectief is, is het noodzakelijk om medicijnen te nemen, waarvan de werking is gericht op het normaliseren van de lipidesamenstelling van het bloed.

Diabetische nefropathie

Diabetische nefropathie is nierschade die veel voorkomt bij patiënten met diabetes mellitus. De basis van de ziekte is schade aan de niervaten en als gevolg daarvan het zich ontwikkelende functionele falen van organen.

Ongeveer de helft van de patiënten met diabetes mellitus type 1 of 2 met meer dan 15 jaar ervaring ontwikkelt klinische of laboratoriumtekenen van nierbeschadiging, geassocieerd met een significante afname in overleving.

Volgens de gegevens in het Staatsregister van diabetespatiënten is de prevalentie van diabetische nefropathie onder personen met een niet-insulineafhankelijk type slechts 8% (in Europese landen ligt deze indicator op het niveau van 40%). Desalniettemin werd als resultaat van verscheidene uitgebreide studies onthuld dat in sommige regio's van Rusland de incidentie van diabetische nefropathie tot 8 keer hoger is dan de verklaarde..

Diabetische nefropathie verwijst naar late complicaties van diabetes mellitus, maar recentelijk neemt het belang van deze pathologie in ontwikkelde landen toe als gevolg van een toename van de levensverwachting.

Tot 50% van alle patiënten die een niervervangende therapie krijgen (bestaande uit hemodialyse, peritoneale dialyse, niertransplantatie) zijn patiënten met diabetische nefropathie.

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste oorzaak van vasculaire nierbeschadiging is een hoge plasmaglucosespiegel. Door het falen van de gebruiksmechanismen worden overtollige hoeveelheden glucose in de vaatwand afgezet, wat pathologische veranderingen veroorzaakt:

  • de vorming in de fijne structuren van de nier van de producten van het uiteindelijke metabolisme van glucose, die zich ophopen in de cellen van het endotheel (de binnenste laag van het vat), lokaliseren zijn lokaal oedeem en herstructurering;
  • een progressieve stijging van de bloeddruk in de kleinste delen van de nier - nefronen (glomerulaire hypertensie);
  • activering van het renine-angiotensinesysteem (RAS), dat een van de belangrijkste rollen speelt bij de regulering van de systemische bloeddruk;
  • massieve albumine of proteïnurie;
  • disfunctie van podocyten (cellen die stoffen in de nierlichaampjes filteren).

Risicofactoren voor diabetische nefropathie:

  • onbevredigende zelfcontrole van glycemische niveaus;
  • vroege vorming van een insulineafhankelijk type diabetes mellitus;
  • een stabiele bloeddrukstijging (arteriële hypertensie);
  • hypercholesterolemie;
  • roken (het maximale risico op het ontwikkelen van pathologie is bij het roken van 30 of meer sigaretten per dag);
  • Bloedarmoede;
  • belast familiegeschiedenis;
  • mannelijk geslacht.

Ongeveer de helft van de patiënten met diabetes mellitus type 1 of 2 met meer dan 15 jaar ervaring ontwikkelt klinische of laboratoriumtekenen van nierbeschadiging.

Vormen van de ziekte

Diabetische nefropathie kan de vorm aannemen van verschillende ziekten:

  • diabetische glomerulosclerose;
  • chronische glomerulonefritis;
  • nefritis;
  • atherosclerotische stenose van de nierslagaders;
  • tubulo-interstitiële fibrose; en etc.

In overeenstemming met morfologische veranderingen worden de volgende stadia van nierschade (klassen) onderscheiden:

  • klasse I - enkele veranderingen in de vaten van de nier, gedetecteerd door elektronenmicroscopie;
  • klasse IIa - zachte uitzetting (minder dan 25% van het volume) van de mesangiale matrix (een set bindweefselstructuren gelegen tussen de haarvaten van de vasculaire glomerulus van de nier);
  • klasse IIb - ernstige mesangiale expansie (meer dan 25% van het volume);
  • klasse III - nodulaire glomerulosclerose;
  • klasse IV - atherosclerotische veranderingen in meer dan 50% van de renale glomeruli.

Er zijn verschillende stadia van nefropathie-progressie gebaseerd op een combinatie van vele kenmerken.

1. Stadium A1, preklinisch (structurele veranderingen gaan niet gepaard met specifieke symptomen), gemiddelde duur - van 2 tot 5 jaar:

  • het volume van de mesangiale matrix is ​​normaal of licht verhoogd;
  • het keldermembraan is verdikt;
  • de grootte van de glomeruli verandert niet;
  • er zijn geen tekenen van glomerulosclerose;
  • lichte albuminurie (tot 29 mg / dag);
  • proteïnurie wordt niet opgemerkt;
  • de glomerulaire filtratiesnelheid is normaal of verhoogd.

2. Stadium A2 (initiële achteruitgang van de nierfunctie), duur tot 13 jaar:

  • er is een toename van het volume van de mesangiale matrix en de dikte van het basaalmembraan in verschillende mate;
  • albuminurie bereikt 30-300 mg / dag;
  • de glomerulaire filtratiesnelheid is normaal of licht verlaagd;
  • geen proteïnurie.

3. Stadium A3 (progressieve achteruitgang van de nierfunctie), ontwikkelt zich gewoonlijk 15-20 jaar na het begin van de ziekte en wordt gekenmerkt door het volgende:

  • een significante toename van het volume van de mesenchymale matrix;
  • hypertrofie van het basaalmembraan en glomeruli van de nier;
  • intense glomerulosclerose;
  • proteïnurie.

Diabetische nefropathie is een late complicatie van diabetes..

Naast het bovenstaande wordt de classificatie van diabetische nefropathie gebruikt, goedgekeurd door het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie in 2000:

  • diabetische nefropathie, stadium van microalbuminurie;
  • diabetische nefropathie, stadium van proteïnurie met behouden stikstofuitscheidingsfunctie van de nieren;
  • diabetische nefropathie, stadium van chronisch nierfalen.

Symptomen

Het klinische beeld van diabetische nefropathie in de beginfase is niet-specifiek:

  • algemene zwakte;
  • verhoogde vermoeidheid, verminderde prestaties;
  • verminderde inspanningstolerantie;
  • hoofdpijn, episodes van duizeligheid;
  • gevoel van een "oud" hoofd.

Naarmate de ziekte voortschrijdt, breidt het spectrum van pijnlijke manifestaties zich uit:

  • doffe pijn in de lumbale regio;
  • zwelling (vaker op het gezicht, 's morgens);
  • urinewegaandoeningen (verhoogde frequentie overdag of 's nachts, soms gepaard met pijn);
  • verminderde eetlust, misselijkheid;
  • dorst;
  • slaperigheid overdag;
  • krampen (vaker de kuitspieren), musculoskeletale pijn, pathologische fracturen zijn mogelijk;
  • verhoogde bloeddruk (naarmate de ziekte evolueert, wordt hypertensie kwaadaardig, oncontroleerbaar).

In de latere stadia van de ziekte ontwikkelt zich chronische nierziekte (de vroegere naam is chronisch nierfalen), gekenmerkt door een significante verandering in het functioneren van organen en invaliditeit van de patiënt: een toename van azotemie als gevolg van het falen van de uitscheidingsfunctie, een verschuiving in de zuur-base balans met verzuring van de interne omgeving van het lichaam, bloedarmoede, elektrolytstoornissen.

Diagnostiek

De diagnose van diabetische nefropathie is gebaseerd op laboratorium- en instrumentele onderzoeken in aanwezigheid van diabetes mellitus type 1 of type 2:

  • algemene urine-analyse;
  • monitoring van albuminurie, proteïnurie (jaarlijks, detectie van albuminurie meer dan 30 mg per dag vereist bevestiging in ten minste 2 opeenvolgende tests op 3);
  • bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) (ten minste eenmaal per jaar bij patiënten met stadia I-II en ten minste eenmaal per 3 maanden in aanwezigheid van aanhoudende proteïnurie);
  • studies voor creatinine en serumureum;
  • bloedlipidetest;
  • zelfcontrole van de bloeddruk, dagelijkse bloeddrukcontrole;
  • Echografisch onderzoek van de nieren.

Behandeling

De belangrijkste groepen drugs (naar keuze, van favoriete medicijnen tot medicijnen van de laatste fase):

  • angiotensine-converterende (angiotensine-converterende) enzymremmers (ACE-remmers);
  • angiotensinereceptorblokkers (ARB's of ARB's);
  • thiazide of lisdiuretica;
  • langzame calciumantagonisten;
  • α- en β-adrenerge blokkers;
  • centraal werkende medicijnen.

Daarnaast is de aanbevolen inname van lipidenverlagende medicijnen (statines), plaatjesremmers en dieettherapie.

Als conservatieve behandelmethoden voor diabetische nefropathie niet effectief zijn, wordt de haalbaarheid van niervervangende therapie beoordeeld. Als er kans is op niertransplantatie, wordt hemodialyse of peritoneale dialyse beschouwd als een tijdelijk stadium ter voorbereiding op de chirurgische vervanging van een functioneel incompetent orgaan..

Tot 50% van alle patiënten die een niervervangende therapie krijgen (bestaande uit hemodialyse, peritoneale dialyse, niertransplantatie) zijn patiënten met diabetische nefropathie.

Mogelijke complicaties en gevolgen

Diabetische nefropathie leidt tot de ontwikkeling van ernstige complicaties:

  • chronisch nierfalen (chronische nierziekte);
  • hartfalen;
  • aan coma, de dood.

Voorspelling

Bij complexe farmacotherapie is de prognose relatief gunstig: het bereiken van het beoogde bloeddrukniveau van niet meer dan 130/80 mm Hg. Kunst. in combinatie met strikte controle van glucosespiegels leidt tot een afname van het aantal nefropathieën met meer dan 33%, cardiovasculaire mortaliteit met 1/4 en mortaliteit in alle gevallen met 18%.

Preventie

Preventieve maatregelen zijn als volgt:

  1. Systematische controle en zelfcontrole van glycemische niveaus.
  2. Systematische monitoring van het niveau van microalbuminurie, proteïnurie, creatinine en bloedureum, cholesterol, bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid (de frequentie van controles wordt bepaald afhankelijk van het stadium van de ziekte).
  3. Preventieve onderzoeken van een nefroloog, neuroloog, oogarts.
  4. Naleving van medische aanbevelingen, het nemen van medicijnen in de aangegeven doses volgens de voorgeschreven schema's.
  5. Stoppen met roken, alcoholmisbruik.
  6. Wijziging van levensstijl (dieet, gedoseerde lichaamsbeweging).

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

Opleiding: hoger, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialiteit "General Medicine", kwalificatie "Doctor". 2008-2012 - Postdoctorale student van de afdeling Klinische Farmacologie, KSMU, Kandidaat voor Medische Wetenschappen (2013, specialiteit "Farmacologie, Klinische Farmacologie"). 2014-2015 - professionele omscholing, specialiteit "Management in onderwijs", FSBEI HPE "KSU".

De informatie is algemeen en wordt uitsluitend ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is schadelijk voor de gezondheid!

Diabetische nefropathie of het redden van nieren bij diabetes

Diabetische nefropathie is een van de vele complicaties van diabetes mellitus die ik heb genoemd in het artikel 'Complicaties van diabetes mellitus zijn niet typespecifiek'. Hoe gevaarlijk is diabetische nefropathie? U vindt de antwoorden op deze en andere vragen door het artikel tot het einde te lezen. Goededag aan iedereen!

Zoals ik al vaak heb gezegd, is het gevaarlijkste niet het feit van diabetes zelf, maar de complicaties ervan, omdat juist zij leiden tot invaliditeit en vroegtijdig overlijden. Ik heb ook in mijn vorige artikelen gezegd, en ik zal het niet moe worden om te herhalen dat de ernst en snelheid van ontwikkeling van complicaties volledig afhangen van de patiënt zelf of van het zorgzame familielid, als het een kind is. Een goed gecompenseerde diabetes mellitus is wanneer de nuchtere bloedsuikerspiegel niet hoger is dan 6,0 mmol / l en na 2 uur niet hoger dan 7,8 mmol / l, en het verschil in schommelingen in het glucosegehalte gedurende de dag niet groter mag zijn dan 5 mmol / l... In dit geval wordt de ontwikkeling van complicaties lange tijd uitgesteld, geniet je van het leven en heb je geen problemen.

Maar het is niet altijd mogelijk om de ziekte te compenseren en complicaties zullen niet lang op zich laten wachten. Een van de doelorganen bij diabetes mellitus zijn de nieren. Het lichaam verwijdert immers overtollige glucose door het via de nieren in de urine uit te scheiden. Trouwens, zelfs in het oude Egypte en het oude Griekenland stelden artsen een diagnose door de urine van een zieke te proeven, met diabetes had het een zoete smaak.

Er is een bepaalde limiet aan de stijging van de bloedglucose (nierdrempel), waarbij de suiker in de urine wordt bepaald. Deze drempel is individueel voor elke persoon, maar gemiddeld wordt dit cijfer beschouwd als 9 mmol / l. Wanneer het dit niveau overschrijdt, kunnen de nieren glucose niet meer opnemen, omdat er veel van is en het in de secundaire urine van een persoon verschijnt. Trouwens, ik zal zeggen dat de nieren eerst primaire urine vormen, waarvan de hoeveelheid meerdere malen groter is dan wat een persoon per dag uitscheidt. Door een complex systeem van tubuli wordt een deel van deze primaire urine, die glucose (normaal) bevat, weer opgenomen (samen met glucose) en blijft het deel dat u elke dag op het toilet ziet achter.

Als er te veel glucose is, nemen de nieren zoveel op als nodig is en wordt het teveel uitgescheiden. Tegelijkertijd trekt een teveel aan glucose water mee, zodat patiënten met diabetes mellitus veel urine afscheiden in vergelijking met een gezond persoon. Maar meer plassen is kenmerkend voor niet-gecompenseerde diabetes. Degenen die hun suikerniveaus normaal houden, scheiden evenveel urine uit als een gezond persoon, tenzij er natuurlijk gelijktijdige pathologie is.

Zoals ik al zei, is de nierdrempel voor iedereen anders, maar in het algemeen is deze 9 mmol / L. Als de nierdrempel daalt, d.w.z. dat de bloedsuikerspiegel al bij lagere waarden verschijnt, betekent dit dat er ernstige problemen zijn met de nieren. Over het algemeen is een verlaging van de nierglucosedrempel kenmerkend voor nierfalen..

Overtollige glucose in de urine heeft een toxisch effect op de niertubuli, wat leidt tot sclerose. Bovendien treedt intraglomerulaire hypertensie op en heeft arteriële hypertensie, die vaak wordt aangetroffen bij diabetes type 2, ook een negatief effect. Samen leiden deze factoren tot dreigend nierfalen, waarvoor een niertransplantatie nodig is..

Stadia van ontwikkeling van diabetische nefropathie (DN)

In ons land wordt de volgende classificatie van diabetische nefropathie gebruikt:

  • Diabetische nefropathie, stadium van microalbuminurie.
  • Diabetische nefropathie, stadium van proteïnurie met behouden nierfiltratiefunctie.
  • Diabetische nefropathie, stadium van chronisch nierfalen.

Maar over de hele wereld is een iets andere classificatie aangenomen, waaronder het preklinische stadium, dat wil zeggen de vroegste nieraandoeningen. Hier is de classificatie met een uitleg van elke fase:

  • Nierhyperfunctie (hyperfiltratie, hyperperfusie, renale hypertrofie, normoalbuminurie tot 30 mg / dag).
  • Beginnende DN (microalbuminurie 30-300 mg / dag, normale of matig verhoogde glomerulaire filtratiesnelheid).
  • Ernstige DN (proteïnurie, d.w.z. suiker is zichtbaar in de gebruikelijke algemene urineanalyse, arteriële hypertensie, verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, sclerose van 50-75% van glomeruli).
  • Uremie of nierfalen (verminderde glomerulaire filtratiesnelheid minder dan 10 ml / min., Totale glomerulosclerose).

Weinigen weten dat de complicatie in de allereerste ontwikkelingsfase nog steeds omkeerbaar is, zelfs in het stadium van microalbuminurie, kunt u de tijd terugdraaien, maar als het stadium van proteïnurie wordt gevonden, is het proces onomkeerbaar. Het enige dat kan worden gedaan, is in dit stadium te stoppen, zodat de complicatie niet vordert..

Wat moet er worden gedaan om veranderingen ongedaan te maken en de voortgang te stoppen? Dat klopt, je moet eerst je suikerniveau normaliseren, en nog een ding, waarover ik het zal hebben in de paragraaf over DN-behandeling.

Diagnostiek van de diabetische nefropathie

In de beginfase heeft deze complicatie geen klinische manifestaties en wordt daarom niet opgemerkt door de patiënt zelf. Wanneer er sprake is van enorm eiwitverlies (proteïnurie), kan eiwitvrij oedeem en een verhoogde bloeddruk optreden. Ik denk dat het duidelijk is geworden waarom je de nierfunctie regelmatig moet controleren..

Als screening krijgen alle patiënten een urineonderzoek voor microalbuminurie (MAU) toegewezen. Verwar deze test niet met een algemene urineanalyse, deze methode is niet in staat om de "kleine" eiwitten te identificeren die voornamelijk door het basaalmembraan van de glomeruli glippen. Wanneer eiwit voorkomt in de algemene analyse van urine, betekent dit dat er verlies is van "grote" eiwitten (albumine) en dat het basaalmembraan al lijkt op een zeef met grote gaten.

De UIA-test kan dus thuis en in het laboratorium worden gedaan. Om thuis te meten, moet u speciale teststrips "Mikral-test" kopen, vergelijkbaar met de teststrips voor het bepalen van het suiker- en ketonlichaam in de urine. Door de kleur van de teststrip te veranderen, leer je over de hoeveelheid microalbumine in de urine.

Als u microalbuminurie aantreft, wordt aanbevolen om de analyse opnieuw te doen in het laboratorium om specifieke nummers te identificeren. Meestal wordt bij UIA dagelijks urine gepompt, maar sommige aanbevelingen schrijven dat het voldoende is om de ochtendurine te passeren. Microalbuminurie is de detectie van proteïne in het bereik van 30-300 mg / dag als 24-uurs urine werd verzameld, en detectie van proteïne in het ochtendgedeelte van urine in de range van 20-200 mg / l duidt op MAU. Maar een enkele detectie van microalbumine in urine betekent niet dat DN begint..

Een toename van eiwit in de urine kan ook optreden bij andere aandoeningen die niet geassocieerd zijn met diabetes, bijvoorbeeld:

  • met een hoge eiwitinname
  • na zware lichamelijke inspanning
  • te midden van hoge temperaturen
  • tegen de achtergrond van een urineweginfectie
  • tijdens de zwangerschap

Als UIA wordt gevonden, wordt daarom aanbevolen om binnen een maand opnieuw 2-3 keer te herhalen..

Voor wie en wanneer wordt de analyse getoond bij UIA

De studie van urine voor microalbuminurie wordt uitgevoerd wanneer het eiwit nog niet is gedetecteerd in de algemene analyse van urine, dat wil zeggen wanneer er geen duidelijke proteïnurie is. De analyse wordt toegewezen in de volgende gevallen:

  • Alle patiënten met diabetes type 1 ouder dan 18 jaar, vanaf het 5e jaar na het begin van de ziekte. Een keer per jaar gehouden.
  • Kinderen met diabetes type 1, ongeacht de duur van de ziekte. Een keer per jaar gehouden.
  • Alle patiënten met diabetes type 2, ongeacht de duur van de ziekte. Eens in de zes maanden gehouden.

Bij het detecteren van microalbuminurie moet u er eerst voor zorgen dat de bovengenoemde factoren de analyse niet hebben beïnvloed. Wanneer microalbuminurie wordt gedetecteerd bij patiënten met een diabetes mellitus duur van meer dan 5-10 jaar, is de diagnose van diabetische nefropathie meestal niet twijfelachtig, tenzij er natuurlijk andere nieraandoeningen zijn.

Wat is het volgende

Als microproteinurie niet wordt gedetecteerd, doe je niets, behalve dat je nog steeds het glucosegehalte in het bloed controleert. Als microalbuminurie wordt bevestigd, moet u, samen met aanbevelingen voor compensatie, een bepaalde behandeling starten, waarover ik later zal praten..

Als u al proteïnurie heeft, dat wil zeggen dat proteïne voorkomt in de algemene urineanalyse, wordt aanbevolen om de analyse nog 2 keer te herhalen. Als proteïnurie aanhoudt, is verder onderzoek naar de nierfunctie noodzakelijk. Hiervoor worden bloedcreatinine, glomerulaire filtratiesnelheid en bloeddrukniveau onderzocht. De test die de filtratiefunctie van de nieren bepaalt, wordt de Reberg-test genoemd..

Hoe de test van Reberg is geslaagd?

Dagelijkse urine wordt verzameld (om 6:00 uur wordt nachturine in het toilet afgevoerd, de hele dag en nacht tot 6:00 uur de volgende ochtend wordt urine opgevangen in een aparte container; de hoeveelheid verzamelde urine wordt berekend, wordt gemengd en ongeveer 100 ml wordt in een apart potje gegoten, dat is naar het laboratorium). In het laboratorium doneer je bloed uit een ader en rapporteer je de hoeveelheid urine per dag.

Een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid duidt op de progressie van DN en de snelle ontwikkeling van nierfalen. Een verhoging van de glomerulaire filtratiesnelheid duidt op een initiële verandering in de nieren die mogelijk omkeerbaar is. Na het hele onderzoek, volgens de indicaties, wordt de behandeling uitgevoerd.

Maar ik moet zeggen dat de Rehberg-test nu weinig wordt gebruikt en in plaats daarvan kwamen er andere nauwkeurigere formules voor het berekenen van bijvoorbeeld de MDRD-formule. Voor kinderen wordt de Schwartz-formule gebruikt. Hieronder ziet u een afbeelding met de modernste formules voor het berekenen van GFR..

De MDRD-formule wordt als nauwkeuriger beschouwd dan de Cockcroft-Gault-formule. Normale GFR-waarden worden geacht gemiddeld 80-120 ml / min te zijn. GFR-waarden onder 60 ml / min duiden op nierfalen wanneer de creatinine- en bloedureumspiegels beginnen te stijgen. Er zijn services op internet waar u de GFR kunt berekenen door eenvoudig uw waarden te vervangen, bijvoorbeeld op deze service.

Is het mogelijk om de "interesse" van de nieren nog eerder te ontdekken

Ja, dat kan. Helemaal aan het begin zei ik dat er duidelijke tekenen zijn van de allereerste veranderingen in de nieren, die in het laboratorium kunnen worden bevestigd en die artsen vaak vergeten. Hyperfiltratie kan erop duiden dat er een pathologisch proces in de nier begint. Hyperfiltratie, d.w.z. de glomerulaire filtratiesnelheid, ook wel creatinineklaring genoemd, is altijd aanwezig in het beginstadium van diabetische nefropathie.

Een toename van de GFR van meer dan 120 ml / min kan wijzen op de manifestatie van deze complicatie, maar niet altijd. Houd er rekening mee dat de filtratiesnelheid kan toenemen door fysieke activiteit, overmatige vochtinname, enz. Daarom is het beter om de tests na een tijdje opnieuw te doen.

Diabetische nefropathiebehandeling

Dus kwamen we bij het belangrijkste in dit artikel. Wat te doen bij nefropathie. Normaliseer allereerst uw glucosespiegels, want als u dat niet doet, gaat de behandeling verloren. Het tweede dat u moet doen, is de bloeddruk onder controle houden en, als dit normaal is, deze regelmatig controleren. De doeldruk mag niet meer zijn dan 130/80 mm Hg. st.

Deze twee postulaten van preventie en behandeling van DN worden aanbevolen in elk stadium van de ziekte. Verder worden, afhankelijk van de etappe, nieuwe punten toegevoegd aan de aanbeveling. Dus in het geval van aanhoudende microproteïnurie, wordt langdurig gebruik van ACE-remmers (enalapril, perindopril en andere "prils") aanbevolen. ACE-remmers zijn antihypertensiva, maar in kleine doses hebben ze geen drukverlagend effect, maar behouden ze een uitgesproken angioprotectief effect. Geneesmiddelen uit deze groep hebben een positief effect op de binnenwand van bloedvaten, inclusief de vaten van de nieren, en daarom vindt dankzij hen de omgekeerde ontwikkeling van pathologische processen in de vaatwand plaats..

Een ander medicijn dat wordt aanbevolen voor diabetische nefropathie is sulodexide (Wessel Du F). Daarnaast heeft het een positief effect op de microvasculatuur van de nieren. In dit stadium zijn deze medicijnen voldoende en zijn er geen dieetbeperkingen.

In het stadium van proteïnurie worden, naast de eerdere aanbevelingen, een beperking van de eiwitinname en correctie van hoge bloedlipiden toegevoegd.

In het stadium van chronisch nierfalen wordt het calcium-fosformetabolisme gecorrigeerd, omdat calcium verloren gaat bij de ontwikkeling van osteoporose, evenals de correctie van bloedarmoede met ijzerpreparaten. In de terminale fase ondergaan dergelijke patiënten hemodialyse of niertransplantatie.

Dat is alles voor mij. Zorg goed voor jezelf en je nieren. Abonneer u op blogupdates en blijf op de hoogte.

Met warmte en zorg, endocrinoloog Dilyara Ilgizovna Lebedeva

Diabetische nefropathie moet de ziekte op tijd vertragen

Nierfalen leidt altijd tot slechte gevolgen. Statistieken waarschuwen: jaarlijks sterven wereldwijd meer dan 50 miljoen mensen aan chronische nierziekte. Een mogelijke complicatie van diabetes mellitus, diabetische nefropathie, draagt ​​bij aan deze trieste "oogst".

De ziekte ontwikkelt zich lange tijd "asymptomatisch", zonder behandeling leidt dit tot een triest resultaat. Deze complicatie zal niet ontsnappen aan T1DM- en T2DM-patiënten met niet-gecompenseerde diabetes. Het is moeilijk om de ziekte om te keren, om het begin van de laatste fase echt te vertragen.

Diabetische nefropathie: oorzaken

De nieren zijn een belangrijk orgaan. Ze regelen het zuur-base-evenwicht in het lichaam, verwijderen gifstoffen en zijn verantwoordelijk voor het stabiliseren van de bloeddruk. Bij een patiënt met niet-gecompenseerde diabetes met ervaring, "weigeren" de nieren geleidelijk hun beoogde functies uit te voeren.

Nefropathie - bilaterale nierschade.

Een hoge bloedsuikerspiegel veroorzaakt schade aan bloedvaten en zenuwen. Een van de eerste aanvalsdoelen zijn de nieren:

  • Verhoogde glycemie beschadigt de bloedvaten in de nieren,
  • Het ontwikkelen van neuropathie draagt ​​bij aan een verhoogde druk in de nieren.

Als gevolg hiervan raken de bloedvaten van de nieren "overgroeid" en wordt hun functionaliteit aangetast..

De kans op het ontwikkelen van nierpathologie hangt af van de leeftijd waarop de ziekte "begon" bij een patiënt met diabetes. Patiënten met diabetes die ziek worden vóór de leeftijd van 20 jaar lopen het grootste risico (bijna elke tweede persoon kan diabetische nefropathie ontwikkelen). Als diabetes voor het eerst optreedt na 35 jaar, is de kans op een complicatie niet groter dan een paar procent.

De risicogroep omvat patiënten met diabetes, bij wie bij familieleden een nieraandoening is vastgesteld.

Volgens sommige bronnen kunnen hoge bloeddrukmetingen bij een patiënt met diabetes de oorzaak zijn van complicaties. Volgens andere bronnen geeft deze indicator het begin aan van ongunstige veranderingen in de nieren..

Symptomen van diabetische nefropathie

Deze ziekte wordt gekenmerkt door het ontbreken van symptomen in de beginfase van de ziekte. Alleen in de laatste stadia, wanneer de ziekte duidelijk ongemak veroorzaakt, verschijnen de symptomen van diabetische nefropathie:

  • Oedeem,
  • Hoge bloeddruk,
  • Hartzeer,
  • Dyspneu,
  • Misselijkheid,
  • Dorst,
  • Verminderde eetlust,
  • Gewichtsverlies,
  • Slaperigheid.

In het laatste stadium van de ziekte stelt het onderzoek een diagnose van het pericardiale wrijvingsgeluid ("doodsklok van de uremie").

Stadia van diabetische nefropathie

Bij de ontwikkeling van de ziekte worden 5 stadia onderscheiden.

StadiumWanneer ontstaatOpmerkingen
1 - Renale hyperfunctieDiabetes debuut. Nieren zijn iets vergroot, verhoogde bloedstroom in de nieren.
2 - Initiële structurele veranderingen2 jaar na "debuut"Verdikking van de wanden van de vaten van de nieren.
3 - Begin van nefropathie. Microalbuminurie (MAU)5 jaar na "debuut"MAU, (eiwit in urine 30-300 mg / dag). Niervaten zijn beschadigd. GFR verandert.

De nieren kunnen worden hersteld.

4 - Ernstige nefropathie. Proteinurie.10 - 15 jaar na "debuut"Veel eiwitten in de urine. Er zit weinig eiwit in het bloed. GFR zakt. Retinopathie. Zwelling. Hoge bloeddruk. Diuretica zijn niet effectief.

Het proces van niervernietiging kan "worden vertraagd".

5 - Terminale nefropathie. Uremie15 - 20 jaar na "debuut"Volledige sclerose van de niervaten. GFR is laag. Vervangingstherapie / transplantatie vereist.

De eerste stadia van diabetische nefropathie (1-3) zijn omkeerbaar: volledig herstel van de nierfunctie is mogelijk. Correct georganiseerd en op tijd gestart met insulinetherapie leidt tot normalisatie van het volume van de nieren.

Hypoglycemische coma - symptomen, behandeling

De laatste stadia van diabetische nefropathie (4-5) zijn momenteel niet genezen. De toegepaste behandeling moet de verslechtering van de toestand van de patiënt voorkomen en zijn toestand stabiliseren.

Diagnostiek

Aangezien de symptomen van diabetische nefropathie in de laatste stadia van de ziekte voorkomen, zal alleen een vroege diagnose van nefropathie de patiënt helpen de normale nierfunctie te herstellen.

Gebruik voor het diagnosticeren van de ziekte:

  • Anamnese-gegevens - type diabetes, de duur ervan,
  • Laboratoriumresultaten.

Markeringen die aangeven dat diabetische nefropathie zich begint te ontwikkelen:

  • Microalbuminuria (MAU), albumine (proteïne) 30 - 300 mg / dag.,
  • Glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) & gt, 140 ml / min.

Glomerulaire filtratiesnelheid is een belangrijke indicator voor de gezondheid van de nieren. Deze indicator wordt berekend met een formule die rekening houdt met de waarde van het niveau van de gemeten creatinine in het bloed..

Een patiënt met diabetes mellitus moet regelmatig plassen voor analyse om microalbuminurie te detecteren:

  • Patiënten met diabetes type 1 worden elke zes maanden getest,
  • Patiënten met diabetes type 2 wordt aanbevolen om eenmaal per jaar te worden getest.

Voor een uitdrukkelijke analyse van de aanwezigheid van eiwit in de urine thuis, worden teststrips gebruikt.

Preventie

Preventie van diabetische nefropathie bestaat uit het naleven van de basisprincipes:

  • Controle van het glykemische niveau door het op het optimale niveau te houden (3,5 - 8 mmol / l),
  • Controle en correctie van bloeddruk (& lt, 130/80 mm Hg),
  • Eetpatroon,
  • Levenslang profylactisch medisch onderzoek.

Patiënten met diabetes moeten 'minstens' eenmaal per jaar een onderzoek ondergaan: doneer urine en bloed voor analyse. Indicatoren worden onderzocht:

  • Microalbuminurie (MAU),
  • Proteinurie,
  • Erytrocyten en leukocyten in de urine,
  • Serumcreatinine en ureum,
  • Glomerulaire filtratiesnelheid.

Voor een tijdige detectie van de eerste tekenen van de ziekte worden diabetische kinderen jaarlijks gescreend:

  • Kinderen met T1DM op jonge leeftijd - vanaf 10 jaar,
  • Kinderen met T1DM in de adolescentie - 5 jaar na het begin van de ziekte.

Het meest betrouwbare criterium voor het detecteren van het primaire stadium van diabetische nefropathie is MAU van 30 tot 300 mg / dag.

Dieet voor niercomplicaties van diabetes

Een succesvolle behandeling van diabetische nefropathie is onmogelijk zonder dieet. Patiënten met diabetes met niercomplicaties wordt geadviseerd om het gebruik van:

Zout houdt vocht vast in het lichaam. De patiënt zwelt op, zijn bloeddruk stijgt. Vermijd ingeblikt voedsel.

Een diabetespatiënt kan alleen koolhydraten consumeren met een aangepaste aanpassing van de insulinedoseringen..

Eiwit is traditioneel beperkt in nierschade.

Op basis van de resultaten van het onderzoek helpt de behandelend arts u bij het kiezen van het juiste dieet..

Onderzoek in 2011 leverde een interessante bevinding op: het was bewezen dat nierbeschadiging kon worden teruggedraaid bij muizen met een vetrijk, koolhydraatarm dieet..

Diabetische nefropathiebehandeling

De garantie voor succes is om de behandeling in een vroeg stadium van nierbeschadiging te starten. Tegen de achtergrond van een verplicht dieet, wordt medicamenteuze behandeling uitgevoerd om te corrigeren:

  • bloed suiker,
  • bloeddruk,
  • indicatoren van het lipidenmetabolisme,
  • intrarenale hemodynamica.

Effectieve behandeling van diabetische nefropathie is alleen mogelijk met normale en stabiele bloedsuikerspiegels. Alle benodigde medicijnen worden door de behandelende arts geselecteerd.

Bij nierziekte is het gebruik van enterosorbentia, bijvoorbeeld actieve kool, aangewezen. Ze 'verwijderen' uremische gifstoffen uit het bloed en scheiden ze uit via de darmen.

Alvleesklier bij diabetes mellitus

Diabetici met nierschade mogen geen bètablokkers gebruiken om de bloeddruk en thiazidediuretica te verlagen.

In de VS wordt, als diabetische nefropathie in de laatste fase wordt gediagnosticeerd, een complexe nier + alvleeskliertransplantatie uitgevoerd. De prognose om twee aangetaste organen tegelijk te vervangen is zeer gunstig..

Hoe nierproblemen het diabetesbeheer beïnvloeden

De diagnose "diabetische nefropathie" dwingt ons de behandelingsregimes voor de onderliggende ziekte - diabetes - te heroverwegen.

  • Patiënten met T1DM en T2DM die insulinetherapie gebruiken, moeten de toegediende dosis insuline verlagen. Aangetaste nieren vertragen het metabolisme van insuline, de gebruikelijke dosis kan hypoglykemie veroorzaken.

U kunt de dosis alleen wijzigen op aanbeveling van een arts met verplichte glykemische controle.

  • Patiënten met diabetes mellitus die suikerverlagende pillen gebruiken, worden overgezet op insulinetherapie. Zieke nieren kunnen het lichaam niet volledig ontdoen van giftige afbraakproducten van sulfonylureum.
  • Diabetici met niercomplicaties worden niet geadviseerd om over te stappen op een koolhydraatarm dieet.

Hemodialyse en peritoneale dialyse

Een extracorporale behandelingsmethode - hemodialyse - helpt de levensduur van patiënten met diabetische nefropathie in de laatste fase te verlengen. Het is voorgeschreven voor de volgende indicatoren:

  • GFR daalde tot 15 ml / min
  • Creatininegehalte (bloedtest) & gt, 600 μmol / L.

Hemodialyse is een methode om het bloed te "reinigen", met uitzondering van het gebruik van de nieren. Bloed dat door een membraan met speciale eigenschappen stroomt, wordt vrijgemaakt van gifstoffen.

Maak een onderscheid tussen hemodialyse met een "kunstnier" en peritoneale dialyse. Bij hemodialyse met een "kunstmatige nier" wordt bloed door een speciaal kunstmatig membraan geleid. Bij peritoneale dialyse wordt het eigen buikvlies van de patiënt als membraan gebruikt. Tegelijkertijd worden speciale oplossingen in de buikholte gepompt.

Waarom hemodialyse goed is:

  • Het is toegestaan ​​om het 3 keer per week te doen.,
  • De procedure wordt uitgevoerd onder toezicht van een medische staf en met zijn hulp.
  • Vanwege de kwetsbaarheid van de vaten zijn problemen met het inbrengen van katheters mogelijk,
  • Cardiovasculaire pathologie vordert,
  • Hemodynamische stoornissen worden verergerd,
  • Moeilijkheid om glycemie onder controle te houden,
  • Moeite met het beheersen van de bloeddruk,
  • De noodzaak om constant een medische instelling te bezoeken volgens een schema.

De procedure wordt niet uitgevoerd voor patiënten:

  • Mentaal ziek,
  • Lijdt aan kwaadaardige tumoren,
  • Na een hartaanval,
  • Bij hartfalen:
  • Bij obstructieve longziekte,
  • Na 70 jaar.

Statistieken: een jaar op hemodialyse zal 82% van de patiënten redden, na 3 jaar zal ongeveer de helft overleven, na 5 jaar zal dankzij de procedure 28% van de patiënten overleven.

Waarom peritoneale dialyse goed is:

  • Kan thuis worden gedaan,
  • Stabiele hemodynamica blijft behouden,
  • Er wordt een hogere bloedzuiveringssnelheid bereikt,
  • Insuline kan tijdens de procedure worden geïnjecteerd,
  • Vaartuigen worden niet getroffen,
  • Goedkoper dan hemodialyse (3 keer).
  • De procedure moet elke 6 uur dagelijks worden uitgevoerd,
  • Peritonitis kan zich ontwikkelen,
  • Als u het zicht verliest, kunt u de procedure niet zelf uitvoeren.
  • Purulente ziekten op de huid van de buik,
  • Obesitas,
  • Verklevingen in de buikholte,
  • Hartfalen,
  • Geestelijke ziekte.

Peritoneale dialyse kan automatisch worden uitgevoerd met een speciale machine. Het apparaat (kleine koffer) wordt voor het slapengaan op de patiënt aangesloten. Het bloed wordt 's nachts gereinigd, de procedure duurt ongeveer 10 uur. 'S Morgens wordt een verse oplossing via een katheter in het buikvlies gegoten en wordt het apparaat uitgeschakeld.

Peritoneale dialyse maakt het mogelijk om het leven van 92% van de patiënten in het eerste jaar van de behandeling te redden, na 2 jaar zal 76% overleven, na 5 jaar - 44%.

Het filtratievermogen van het buikvlies zal onvermijdelijk verslechteren en na een tijdje moet u overschakelen op hemodialyse.