Wat u moet weten over diabetische polyneuropathie?

In dit artikel leer je:

Diabetische polyneuropathie van de onderste ledematen staat terecht op de eerste plaats bij de complicaties van diabetes mellitus, die het menselijk zenuwstelsel aantasten. Na verloop van tijd onmerkbaar ontwikkelend, leidt het tot ernstige veranderingen in het voetengebied, tot gangreen en amputatie.

Bij diabetes mellitus worden echter niet alleen de benen aangetast, omdat ook de zenuwvezels naar de inwendige organen gaan. Daarom maken we kennis met de structuur van het zenuwstelsel..

Het menselijk zenuwstelsel bestaat uit een centraal deel en een perifeer.

Het centrale deel omvat de hersenen en het ruggenmerg. Dit zijn de "controlecentra" voor alle vitale functies van het lichaam. Ze ontvangen en verwerken informatie, analyseren deze en sturen signalen naar de benodigde organen. De hersenen zijn verantwoordelijk voor cognitieve activiteit (zien, horen, ruiken, denkprocessen) en reguleren het werk van interne organen. Het ruggenmerg is verantwoordelijk voor beweging.

Het perifere zenuwstelsel omvat alle zenuwen en plexi die spieren en inwendige organen verbinden met de hersenen en het ruggenmerg. Het perifere zenuwstelsel is onderverdeeld in:

  • Somatisch, verbindt de spieren met het ruggenmerg en de sensorische organen met de hersenen.
  • Vegetatief of autonoom, regulerend het werk van interne organen en bloedvaten.

Bij diabetes mellitus worden de perifere delen van het zenuwstelsel aangetast.

Waarom ontstaat diabetische polyneuropathie??

Bij diabetes mellitus stijgen de bloedglucosespiegels. Overtollige glucose in zenuwcellen breekt af en vormt giftige producten. Deze voedingsmiddelen beschadigen zowel de zenuwcellen zelf als de beschermende omhulsels van de zenuwen..

Bovendien worden bij diabetes mellitus ook de microvaatjes die de zenuwen voeden beschadigd, wat leidt tot zuurstofgebrek en de dood van zenuwsecties.

Alle diabetespatiënten lopen het risico diabetische polyneuropathie te ontwikkelen. Het neemt toe met de duur van de ziekte en bij patiënten met ongecontroleerde sprongen in de bloedglucosespiegels, evenals bij patiënten met constant kritisch hoge niveaus..

Diabetische distale polyneuropathie

De meest voorkomende vorm van diabetische polyneuropathie is de distale of sensomotorische vorm. Het tast de terminale delen van de zenuwen aan en veroorzaakt motorische en sensorische stoornissen.

Symptomen van diabetische distale polyneuropathie van de onderste ledematen:

  • Brandende pijn in de benen, erger 's nachts, in contact met kleding, kan ondraaglijk, uitputtend zijn, verbeterd door te lopen.
  • Tintelingen, kilheid, gevoelloosheid.
  • Vermindering van alle soorten gevoeligheid - temperatuur, pijn, tastzin, vibratie.
  • Droge huid, peeling, eelt.
  • Meer zweten, zwelling van de voeten.
  • Krampen in de kuitspieren.
  • Spierzwakte, onstabiele gang.
  • In ernstige gevallen - het optreden van ulceratieve defecten aan de voeten.

Het meest ongunstige teken is het verdwijnen van pijn in de benen alleen zonder behandeling en normalisatie van de bloedglucosespiegels. Dit duidt op onomkeerbare beschadiging van de zenuwen en de waarschijnlijk op handen zijnde verschijning van trofische zweren..

Diagnostiek

Als diabetes type 2 wordt gedetecteerd, en 5 jaar na de detectie van diabetes type 1, moet de patiënt worden onderzocht op de aanwezigheid van distale sensomotorische polyneuropathie. Een neuroloog voert functionele tests uit om gevoeligheidsstoornissen te bepalen:

  • Trilling - er wordt een speciale stemvork gebruikt, die op bepaalde punten van de voet is geïnstalleerd.
  • Temperatuur - de arts raakt de voet aan met objecten van verschillende temperaturen.
  • Pijnlijk - tintelingen van de voeten en benen met een speciale naald wordt uitgevoerd, plaatsen met verminderde en verhoogde gevoeligheid worden bepaald.
  • Tactiel - een aanraking is gemaakt met een speciaal gereedschap - monofilament - het plantaire oppervlak van de voet.
  • Studie van peesreflexen met een neurologische hamer.
Monofilament

In moeilijke gevallen kunnen speciale onderzoeksmethoden worden gebruikt: elektromyografie, biopsie van de zenuwzenuw, MRI.

Acute diabetische sensorische polyneuropathie

Acute diabetische sensorische polyneuropathie van de onderste ledematen treedt op bij decompensatie van diabetes mellitus, wanneer aceton in de urine begint te verschijnen, of bij een sterke daling van de bloedglucosespiegels, die vaak aan het begin van de diabetesbehandeling optreedt. Acute ondraaglijke pijn in de benen verschijnt, het wordt veroorzaakt door iets dat meestal geen pijn veroorzaakt. Dergelijke polyneuropathie verdwijnt vanzelf na een tijdje (tot enkele maanden) zonder gevolgen..

Diabetische autonome neuropathie

Diabetische autonome neuropathie ontstaat als gevolg van schade aan zenuwvezels die geschikt zijn voor inwendige organen.

Tabel - Vormen van diabetische autonome neuropathie en hun symptomen
Het formulierSymptomen
Cardiovasculair
  • Snelle hartslag in rust, geen verhoging van de hartslag als gevolg van inspanning.
  • Aritmieën.
  • Pijnloos myocardinfarct.
  • Overtreding van de ontspanningsprocessen van de hartspier.
Gastro-intestinaal
  • Verminderde tonus van de slokdarm, maag en darmen.
  • Obstipatie of diarree.
  • Maagpijn.
  • Stagnatie van gal in de galblaas.
Urogenital
  • Verminderde blaastoon, urinaire stasis.
  • Erectiestoornissen.
Ademhalingsstelselaandoeningen
  • Ademen stoppen tijdens de slaap.
  • Verminderde controle van de hersenen tijdens het ademen.
  • Verminderde productie van oppervlakteactieve stof, een stof die instorting van de longen voorkomt.
Verstoring van de zweetklieren
  • Droge huid van voeten en handpalmen.
  • Meer zweten tijdens het eten.
Asymptomatische hypoglykemieGebrek aan gevoeligheid om de bloedsuikerspiegel te verlagen tot een kritiek laag aantal.

Voor de diagnose van diabetische autonome neuropathie worden naast bevraging en onderzoek speciale functionele tests gebruikt. Instrumentele onderzoeksmethoden worden ook uitgevoerd (dagelijkse controle van bloeddruk, bloedglucosespiegels, maagonderzoek, echografie, enz.).

Syndroom van de diabetische voet wordt, naast de symptomen van diabetische polyneuropathie, gekenmerkt door het verschijnen van trofische zweren op de toppen van de tenen, hielen en bij het wrijven van schoenen. In latere stadia leidt het tot de ontwikkeling van gangreen en verdere amputatie van beensegmenten..

Behandeling: principes, medicijnen, alternatieve methoden

Behandeling van diabetische polyneuropathie begint, zoals alle andere complicaties van diabetes mellitus, met het normaliseren van de bloedglucosespiegels. Het streefniveau van geglyceerd hemoglobine, dat de diabetescompensatie weerspiegelt, moet worden bereikt. Het mag niet hoger zijn dan 7%. Doses van hypoglycemische geneesmiddelen of insuline worden indien nodig aangepast.

Het is absoluut noodzakelijk om de cholesterol- en triglycerideniveaus tot normaal te verlagen. Dit verbetert de conditie van de bloedvaten en verrijkt de zenuwen met zuurstof..

Bij de behandeling van diabetische polyneuropathie direct worden verschillende groepen medicijnen gebruikt:

  1. Anticonvulsiva en antidepressiva worden voorgeschreven om pijn te verlichten. Ze blokkeren de geleiding van de pijnimpuls, verminderen de afgifte van pijnstimulerende stoffen en werken kalmerend. De meest gebruikte zijn Gabapentine, Lamotrigine, Duloxetine.

Opioïden (Tramadol) kunnen ook worden gebruikt om hevige pijn te behandelen. Conventionele pijnstillers zoals Analgin of Nimesulide zijn niet effectief.

  1. B-vitamines verbeteren de conditie van zenuwen, helpen hun beschermende membranen te herstellen en verminderen pijn. Het bekendste medicijn in deze groep is Milgamma, dat een complex van vitamines B1, B6 en B12 bevat.
  2. Antioxidanten beschermen zenuwcellen tegen giftige voedselschade. Het grootste effect op het zenuwweefsel is het bezit van α-liponzuur of thioctinezuur, bekend als Thioctacid en Thiogamma. Naast het belangrijkste antioxiderende effect, kunnen deze geneesmiddelen de bloedsuikerspiegel verlagen, en daarom kan bij aanvang van de behandeling een dosisverlaging van antidiabetica nodig zijn..
  3. Vasculaire geneesmiddelen (Actovegin) worden gebruikt bij de behandeling van diabetische polyneuropathie, hoewel het effect niet betrouwbaar is bewezen.

De behandeling van diabetische polyneuropathie moet complex zijn, met verschillende groepen medicijnen en lange kuren van 2-3 maanden.

Het gebruik van folkremedies heeft ook geen bewijsbasis. Het is mogelijk om de hoeveelheid voedingsmiddelen die vitamine B bevatten in de voeding te verhogen (volkorenbrood, lever, vlees, vis, granen), maar een dergelijk dieet alleen zal diabetische polyneuropathie niet genezen.

Diagnose en behandeling van diabetische autonome neuropathie

De vroegste en meest voorkomende complicatie van diabetes mellitus (DM) is diabetische neuropathie [1, 2]. Volgens verschillende auteurs wordt het gediagnosticeerd bij 90-100% van de patiënten met diabetes en in sommige gevallen gaat het vooraf aan het optreden van klinische symptomen van diabetes.

De vroegste en meest voorkomende complicatie van diabetes mellitus (DM) is diabetische neuropathie [1, 2]. Volgens verschillende auteurs wordt het gediagnosticeerd bij 90-100% van de patiënten met diabetes en in sommige gevallen gaat het vooraf aan het optreden van klinische symptomen van diabetes. Het gebruik van methoden voor autocorrelatie en spectrale analyse van hartritme maakte het mogelijk om een ​​brede prevalentie (72-93%) en vroege vorming (binnen de eerste 3-5 jaar) van cardiovasculaire autonome neuropathie te registreren [1].

Diabetische autonome neuropathie (DAN) gaat meestal gepaard met somatische neuropathie, maar soms komen de manifestaties naar voren. Het ziektebeeld is zeer variabel en hangt af van welk visceraal systeem betrokken is bij het pathologische proces en welk deel van het autonome zenuwstelsel voornamelijk wordt aangetast (tabel 1).

DAN bepaalt grotendeels het beloop en de structuur van diabetessterfte. Onder neuropathische complicaties wordt de grootste klinische, diagnostische en prognostische rol gespeeld door cardiovasculaire complicaties, die het risico op overlijden bij dergelijke patiënten 5 keer verhogen en een plotselinge dood kunnen veroorzaken.

Cardiovasculaire autonome neuropathie. De meest dramatische manifestatie van de cardiovasculaire vorm van DAN is orthostatische hypotensie als gevolg van het verslaan van de efferente sympathische vasomotorische geleiders [4, 12].

De rol van schending van de sympathische innervatie van het juxtaglomerulaire apparaat van de nieren is vastgesteld. Dit beïnvloedt de regulering van het circulerende bloedvolume en de langdurige aanpassing van patiënten met autonome insufficiëntie aan orthostatische hypotensie als gevolg van onvoldoende afgifte van renine tijdens het opstaan ​​[4, 12]. Daarom treedt bij orthostatische belasting geen perifere vasoconstrictie op, wat leidt tot een daling van de systemische bloeddruk en vervolgens tot acute cerebrale hypoxie..

Hypotensie gaat vaak niet gepaard met compenserende tachycardie, daarnaast wordt autonome neuropathie gekenmerkt door een verminderde systolische bloeduitstoot vanuit de linker hartkamer [4, 13]. Dit speelt ook een rol bij de pathogenese van orthostatische hypotensie bij DAN..

Insuline bemoeilijkt het beloop van orthostatische hypotensie [1, 4]. Porcellati et al. (1996) ontdekte dat insuline bij diabetespatiënten een symptomatische (binnen 1-3 uur na een maaltijd) bloeddrukdaling kan veroorzaken, wat geassocieerd is met de aanwezigheid van DAN.

Fenothiazines en tricyclische antidepressiva, die vaak worden gebruikt bij diabetespatiënten om pijn te verminderen, en andere geneesmiddelen die een vaatverwijdend effect hebben (bijv. Diuretica), verhogen ook de orthostatische hypotensie [1, 3, 4].

Naast orthostatische hypotensie wordt bij DAN een fenomeen opgemerkt zoals arteriële hypertensie in rugligging [4, 12].

Veel studies hebben aangetoond dat er een duidelijk verband bestaat tussen autonome neuropathie en hypertensie, wat waarschijnlijk te wijten is aan een belangrijke rol in de pathogenese van hypertensie, verhoogde activiteit van het sympathische deel van het zenuwstelsel. Gegevens van 24-uurs bloeddrukmonitoring bevestigden de aanwezigheid van arteriële hypertensie bij een aanzienlijk deel van de patiënten met autonome neuropathie, en de ernst van de laatste correleert met de mate van verhoging van de systolische en diastolische bloeddruk [4]. DAN wordt gekenmerkt door een labiel beloop van arteriële hypertensie met grote bloeddrukdalingen overdag en een verlaging van de coëfficiënt van de gemiddelde bloeddrukwaarden dag / nacht [2, 4]. Bij patiënten met diabetes en DAN wordt een omkering van het fysiologische ritme van de bloeddruk waargenomen wanneer de nachtwaarden de dag overschrijden [13, 15].

Tachycardie in rust is vaak het eerste vroege teken van DAN. De hartslag verandert mogelijk niet als reactie op stress of op toediening van atropine. In dit opzicht verscheen de wijdverbreide term "vaste puls". De ontwikkeling van tachycardie in rust wordt voornamelijk geassocieerd met schade aan de nervus vagus met een relatief overwicht van de tonus van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel [1, 4, 5, 12].

Naarmate DAN vordert, wordt de activiteit van de sympathische divisie geremd, wat gepaard gaat met een afname of verdwijning van tachycardie; in dit geval lijkt het zelfs niet als reactie op stressvolle situaties en op tests die zijn uitgevoerd om de functionele toestand van het hart te beoordelen [1, 4, 5, 13].

Het verslaan van de afferente viscerale zenuwen die uit de hartspier komen, leidt ertoe dat myocardischemie / -infarct in sommige gevallen pijnloos is. Bij patiënten met diabetes gaat een derde van het myocardinfarct niet gepaard met pijnsyndroom [4, 12]. Volgens P. Kempler wordt met Holter ECG-monitoring pijnloze ischemie gedetecteerd bij 64,7% van de diabetici met neuropathie, terwijl bij patiënten zonder neuropathie de diagnose slechts in 4,1% van de gevallen wordt gesteld [4].

Aritmieën zijn ook een van de kenmerken van de cardiovasculaire vorm van DAN. Overeenkomstig gegevens verkregen uit dierproeven, leidt sympathische activiteit tot destabilisatie van het hartritme, terwijl een toename van vagusactiviteit een beschermend effect heeft tegen de ontwikkeling van potentieel fatale ventriculaire aritmie [4].

Een van de meest significante verbanden tussen DAN en plotselinge coronaire dood werd geïdentificeerd nadat het mogelijk was om het bestaan ​​aan te tonen van een neuropathische verlenging van het QT-interval en een toename van de spreiding van het QT-interval, die zijn gebaseerd op de schending van autonome innervatie [4]. De belangrijkste bedreiging voor het verlengen van het QT-interval is de verhoogde incidentie van ventriculaire aritmieën [1, 4, 13, 16]. Verschillende studies hebben een toename in de variantie van het QT-interval met DAN aangetoond [4, 16].

Linkerventrikeldisfunctie, zelfs bij afwezigheid van symptomen van hartpathologie, werd gedetecteerd bij bijna 60% van de patiënten met diabetes met autonome neuropathie en bij minder dan 10% van de patiënten zonder deze diagnose [4]. De mate van linkerventrikeldisfunctie is onmiskenbaar gecorreleerd met de ernst van autonome neuropathie. Diastolische disfunctie ontwikkelt zich eerst, gevolgd door systolische disfunctie. De ANS regelt de hartslag, myocardiale contractie en ontspanning en perifere vaatweerstand. Al deze diverse mechanismen kunnen leiden tot linkerventrikeldisfunctie bij DAN [4].

Bij patiënten met DAN zijn de zogenaamde "cardiorespiratoire arrestaties" bekend - dit zijn kortdurende episodes van ademstilstand en hartstilstand. Men denkt dat ze de oorzaak zijn van plotseling onverklaard overlijden bij DAN. Ze komen meestal voor tijdens anesthesie en bij ernstige longontsteking [4, 12]. De pathogenese van deze aandoening is onbekend. Aangenomen wordt dat als gevolg van DAN de gevoeligheid voor hypoxie afneemt, aangezien de geleiding van zenuwimpulsen vanuit het halsslagader en de chemoreceptoren van de aortaboog verminderd is als gevolg van schade aan de vagus en glossofaryngeale zenuwen, en in aanwezigheid van sympathische autonome neuropathie, kan onderdrukking van het ademhalingscentrum leiden tot verminderde ademhalingsfuncties die de prestaties verzekeren... Naast het verlies van door hypoxie geactiveerde reflexen als gevolg van schade aan de afferente paden of het ademhalingscentrum, is DAN zelf in staat hypoxie te verhogen. Dit effect is gebaseerd op het feit dat de gladde spieren van de luchtwegen gedeeltelijk geïnnerveerd worden door cholinerge vezels en dat de tonus van de gladde spieren van de bronchiën afneemt bij diabetici met autonome neuropathie [4].

De meest ernstige manifestatie van DAN is een plotselinge dood. Mogelijke oorzaken en mechanismen van plotseling overlijden zijn onder meer hartritmestoornissen, pijnloos myocardinfarct, slaapapneu, hartspierstilstand, linkerventrikeldisfunctie, ernstige orthostatische hypotensie en asymptomatische hypoglykemie [3, 4, 12].

Slaapapneu-episodes zijn een ander klinisch fenomeen bij patiënten met DAN die voortkomen uit het longsysteem. Naast apneu omvatten pulmonale manifestaties van DAN hyperventilatiesyndroom, verminderde controle van het centrale zenuwstelsel over ademhaling en een afname van de productie van oppervlakteactieve stoffen. Slaapapneu-episodes kunnen soms een dramatisch karakter krijgen, onvrijwillige aanvallen van verstikking (stridor, "cluster" -ademhaling) worden minder vaak beschreven. Deze beademingsstoornissen worden gevaarlijk als de cardiovasculaire reflexen worden verstoord. Aangenomen wordt dat ze de oorzaak kunnen zijn van plotseling onverklaard overlijden bij diabetes mellitus [4, 12, 13].

De gastro-intestinale manifestaties van DAN zijn zeer divers en komen vrij vaak voor. Neuropathische laesies kunnen over de gehele lengte van het maagdarmkanaal optreden en verschillende klinische manifestaties veroorzaken, afhankelijk van de lokalisatie van de laesie. Door de nederlaag van de vagus wordt de beweeglijkheid van de slokdarm (dysfagie), maag (gastroparese), darmen (diarree of obstipatie), galblaas (vertragen van het legen van de galblaas, wat het risico op cholecystitis en de vorming van galstenen verhoogt). Patiënten maken zich vaak zorgen over misselijkheid en een vol gevoel in de maag na het eten, ernstigere manifestaties (herhaaldelijk braken, gewichtsverlies) komen zelden voor [1, 4, 5, 12, 13].

Bij diabetische enteropathie heeft de patiënt in typische gevallen minstens 15-20 keer per dag ontlasting. Nachtelijke diarree is een kenmerkend kenmerk. Diabetische enteropathie heeft een wisselend verloop. Pijnlijke symptomen kunnen zonder duidelijke reden voor dergelijke veranderingen worden vervangen door rustperiodes. Diabetische diarree kan worden afgewisseld met obstipatie.

Autonome neuropathie van het urogenitale systeem manifesteert zich door urineretentie bij zowel mannen als vrouwen en seksuele disfunctie bij mannen. Het verlies van afferente vezels komt tot uiting in een afname van de gevoeligheid van de blaas. De interesse in parasympathische innervatie leidt tot een afname in tonus en zwakte van de detrusor. Verstoring van de sympathische paden veroorzaakt sluitspierstoornissen. Deze veranderingen komen tot uiting bij een patiënt met een klinisch beeld van atonie van de blaas: overbelasting bij het plassen, lange pauzes tussen het plassen, een gevoel van onvolledige lediging van de blaas. Er kan zich acute urineretentie ontwikkelen, vaak vergezeld van een oplopende urineweginfectie. Onvolledige lediging van de blaas leidt tot meer resterende urine, verwijde urineleiders en hydronefrose [1-5].

Bij mannen zijn manifestaties van DAN in de urogenitale sfeer erectiestoornissen (ED) en retrograde ejaculatie, wanneer sperma tijdens de ejaculatie de blaas binnendringt, wat leidt tot onvruchtbaarheid. Verstoring van de parasympathische component van het autonome zenuwstelsel beïnvloedt erectiestoornissen, terwijl verstoring van de sympathische component leidt tot ejaculatiefalen en retrograde ejaculatie. Bij diabetes komt ED op jongere leeftijd voor (bij jonge en mannen van middelbare leeftijd) dan bij de niet-diabetische populatie.

Bij mannen met diabetes ontwikkelt ED zich binnen 10 jaar na de diagnose diabetes. De incidentie van impotentie bij mannen met diabetes bedraagt ​​50% [1-5, 12].

Disfunctie van de zweetklieren (sudomotorische disfunctie). Een van de karakteristieke manifestaties van DAN is hypo- of anhidrose. Verminderd zweten op de ledematen en romp met DAN is het gevolg van schade aan het efferente sub-motorische sympathische apparaat (laterale hoorns van het ruggenmerg, autonome ganglia van de sympathische ketting, pre- en postganglionische sympathische vezels). De lokalisatie van aandoeningen hangt af van het onderwerp van de laesie van de sympathische zweterige zenuwen en vegetatieve knopen [12]. Bij diabetici wordt verminderd symmetrisch zweten vaker waargenomen in de onderste ledematen. Diabetische anhidrose van de onderste ledematen kan worden gecombineerd met compenserende hyperhidrose van de bovenste ledematen, de bovenste helft van de romp en het hoofd. Een bijzonder verschijnsel dat bij diabetici wordt waargenomen, is overvloedig zweten in het hoofd, gezicht en hals na het eten van voedsel (voornamelijk kaas en chocolade) [2, 4, 13].

Pupil disfunctie. Overtredingen van de autonome innervatie van de pupilspieren leiden tot het optreden van de volgende meest voorkomende symptomen: vertraging van de aanpassing aan de duisternis, een afname van de diameter van de pupil, een afname of verdwijning van spontane oscillaties van de pupil (hippus). Schade aan de sympathische paden veroorzaakt disfunctie van de pupildilatator en de betrokkenheid van parasympathische vezels veroorzaakt disfunctie van de pupilsfincter [4, 12, 13].

Asymptomatische hypoglykemie en de afwezigheid van adrenergische symptomen die kenmerkend zijn voor hypoglykemie worden ook verklaard door DAN. In dergelijke gevallen ontwikkelen patiënten onmiddellijk een hypoglycemisch coma - zonder geschikte voorlopers. Dit komt door een verminderde secretie van catecholamines, voornamelijk adrenaline, als gevolg van autonome neuropathie, en een verminderde respons op de afgifte van adrenaline als reactie op hypoglycemie, dwz een gebrek aan sympathoadrenale respons op hypoglycemie [1, 3, 4, 13].

Diagnostiek DAN

DAN geeft in sommige gevallen problemen bij de diagnose vanwege het mozaïek klinische beeld. De diagnose van disfunctie van een orgaan of systeem dat is ontstaan ​​als gevolg van DAN is een diagnose van uitsluiting. Het hart heeft de meest fijn georganiseerde autonome innervatie; daarom liggen de aandoeningen ten grondslag aan de diagnose van DAN als geheel. Er is overtuigend bewijs dat veel organen en systemen betrokken kunnen zijn bij het registreren van één symptoom van disfunctie van het autonome zenuwstelsel, ook in het subklinische stadium..

Voor de initiële diagnose van cardiovasculaire autonome neuropathie (CAN) wordt de methode van 5 standaardtesten volgens Ewing het meest gebruikt. Deze methode voldoet aan zowel klinische als wetenschappelijke eisen.

Onderzoek naar cardiovasculaire reflexen (5 standaardtesten volgens Ewing)

Verandering van hartslag bij langzame diepe ademhaling (6 per minuut). De normaal waargenomen versnelling van de hartslag bij inademing en afname bij uitademing verdwijnt naarmate de parasympathische innervatie van het hart vordert. Het verschil tussen de minimale en maximale hartslag van 10 slagen of minder duidt op een schending van de parasympathische innervatie van het hart (N> 15).

Valsalva-test. Met een toename van de intrapulmonale druk (de patiënt spant zich - ademt in het mondstuk dat is aangesloten op de manometer, om de druk in de spirometer gedurende 10-15 s op 40 mm Hg te houden), neemt de normale hartslag toe met daaropvolgende compenserende bradycardie. Als de parasympathische regulering van de hartactiviteit wordt verstoord, wordt dit fenomeen niet gedetecteerd. De verhouding van de waarde van het maximale R-R-interval in de eerste 20 s na de test tot het minimale R-R-interval tijdens de test van minder dan 1,20 geeft de aanwezigheid van CAN aan.

Shelong-test (orthostatische test). De patiënt ligt 10 minuten rustig op zijn rug, waarna de bloeddruk wordt gemeten. Dan staat de patiënt op en wordt de bloeddruk gemeten na 2, 4, 6, 8 en 10 minuten. Vallende SBP met 30 mm Hg. Kunst. en meer wordt als pathologisch beschouwd en duidt op de aanwezigheid van CAN met verminderde sympathische innervatie (N 1.04).

Isometrische belastingstest. Wanneer de rollenbank 3 minuten wordt ingedrukt tot 1/3 van de maximale armsterkte, wordt een toename van DBP opgemerkt. Verhoging van DBP met minder dan 10 mm Hg. Kunst. spreekt van CAN met onvoldoende sympathische innervatie (N> 16 mm Hg).

Het gebruik van deze tests wordt voldoende geacht om vroege, subklinische vegetatieve laesies op te sporen. Ze werden voorgesteld als standaard voor de diagnose van DAN tijdens de conferentie in San Antonio (1998) [2, 4].

Onderzoek naar hartslagvariatie (HRV)

DAN wordt geassocieerd met een afname van de hartslagvariatie [1, 4, 5]. Gezien de grote populariteit en verscheidenheid aan methoden voor het analyseren van hartslagvariaties, werden in 1996 tijdens een gezamenlijke bijeenkomst van de European Society of Cardiology en de North American Society of Electrical Stimulation and Electrophysiology uniforme standaarden voor de analyse van HRV ontwikkeld. Tegenwoordig worden de volgende methoden gebruikt om de hartslagvariatie te beoordelen:

  • methoden voor temporele analyse (statistische analyse van cardio-intervallen, variationele pulsometrie, autocorrelatieanalyse van hartslag);
  • frequentieanalyse (spectrale analyse van hartslag);
  • niet-lineaire analysemethoden (scatterogram, entropie);
  • wiskundige analyse.

Meting van gecorrigeerd QT-interval en QT-intervalvariantie

Meting van het gecorrigeerde QT-interval en spreiding van het QT-interval wordt ook gebruikt bij de diagnose van cardiovasculaire DAN. Het is bekend dat de lengte van het QT-interval wordt beïnvloed door de tonus van het ANS en de elektrische instabiliteit van het myocardium. Bij het beoordelen van het QT-interval moet rekening worden gehouden met de hartslag, in verband waarmee het gecorrigeerde QT-interval (QTk) wordt geanalyseerd. Volgens de resultaten van de laatste meta-analyse is verlenging van het QT-interval een gevoelige, maar onvoldoende specifieke marker van cardiovasculaire DAN [4, 16]. Metingen van het QT-interval en QT-intervalvariantie zijn niet voldoende om een ​​diagnose van cardiovasculaire DAN te stellen, maar deze factor is een waardevol aanvullend criterium..

De gevoeligheid van arteriële baroreflexen onthullen

Bij de diagnose van autonome insufficiëntie worden methoden gebruikt om veranderingen in de gevoeligheid van arteriële baroreflexen te identificeren. Arteriële baroreflexen handhaven de bloeddrukstabiliteit. Stimulatie van baroreceptoren activeert twee belangrijke effectormechanismen. Activering van de parasympathische hartvezels vermindert de hartslag en de cardiale output, terwijl remming van de sympathische activiteit de perifere vaatweerstand vermindert. Het niveau van de vagustoon is dus evenredig met de gevoeligheid van de baroreceptoren. De Vagus heeft een cardioprotectief effect, het behoudt de elektrische stabiliteit van het myocard. Een afname van de baroreceptoractiviteit is een risicofactor voor de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologieën, met name het sterftecijfer na een hartinfarct is omgekeerd evenredig met de gevoeligheid van baroreflex. De berekening van de laatste indicator is technisch vrij eenvoudig en kan als klinisch significant worden beschouwd. Er zijn verschillende methoden om de gevoeligheid van de cardio-vagale baroreflex te detecteren (Oxford-methode, methode van spontane schommelingen in bloeddruk, cervicale kamermethode, spectrale analyse) [4].

Radionuclidescanning van myocardiale adrenerge neuronen

De nederlaag van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel wordt gedetecteerd door radionuclidescanning van adrenerge neuronen van het myocardium. Voor het scannen wordt een analoog van guanethidine, metayod-benzylguanidine (MIBG), gebruikt, dat betrokken is bij de opname van noradrenaline in sympathische postganglionische neuronen. Verminderde opname of abnormale verdeling van geabsorbeerd MIBG is een vroeg teken van schade aan de adrenerge innervatie van het myocardium. MIBG-scintigrafie kan ook worden gebruikt om de effectiviteit van de therapie te controleren. De hoge kosten van MIBG-scintigrafie beperken het gebruik ervan, voornamelijk voor wetenschappelijke doeleinden [4].

De methoden die worden gebruikt om de autonome functies in het maagdarmstelsel te bestuderen, zijn gebaseerd op de studie van de beweeglijkheid van het gehele maagdarmkanaal, dat onder controle staat van de parasympathische en sympathische delen van het autonome zenuwstelsel. Contrast- en endoscopische methoden voor het onderzoeken van maag en darmen, elektrogastrografie en echografie kunnen schendingen van de motorische functie detecteren in de vorm van een vertraging van de peristaltiek en evacuatie, die mogelijk te wijten is aan schade aan de vagus. Methoden voor het bepalen van de toestand van de parasympathische efferente route omvatten methoden voor het bestuderen van de uitscheidingsfunctie: het bepalen van de zuurgraad van maagsap, gastrochromoscopie [4]. Positieve resultaten kunnen alleen worden geïnterpreteerd als vegetatieve pathologie als alle andere voor de hand liggende oorzaken van gastro-intestinale aandoeningen (infectie, ontsteking, zwelling, verklevingen, enz.) Zijn uitgesloten..

Er zijn momenteel geen eenvoudige, betrouwbare, informatieve tests voor de diagnose van autonoom falen in het maagdarmstelsel [4].

Ook zijn er geen effectieve methoden voor de diagnose van urogenitale DAN ontwikkeld, en daarom worden tegenwoordig vrij complexe studies gebruikt: cystoscopie, cystometrie, echografie, intraveneuze pyelografie, monitoring van erecties tijdens nachtrust, studie van opgewekte sympathische huidpotenties vanaf het oppervlak van de geslachtsorganen om de functie van sympathische zenuwen te beoordelen [4]. Detectie van sperma in urine na geslachtsgemeenschap bevestigt de aanwezigheid van retrograde ejaculatie. Het probleem van differentiële diagnose van psychogene impotentie en impotentie bij DAN is urgent. Het is belangrijk om aandacht te besteden aan de kenmerken van het debuut van impotentie (psychogene vormen verschijnen plotseling, organisch - geleidelijk) en de aanwezigheid van erecties tijdens een nachtrust. De veiligheid van de laatste bevestigt het psychogene karakter van de aandoening. Met DAN blijven de bloedspiegels van gonadotropines en testosteron normaal.

De methoden voor het detecteren van sudomotorische disfunctie omvatten kleuringstests. Het defect van het efferente deel van de sympathische reflexboog wordt bepaald door de afwezigheid van zweten in een bepaald deel van het lichaam [4].

Om pupilstoornissen te diagnosticeren, worden farmacologische tests, infraroodtelevisiepupillometrie, polaroidfotografie van de pupil, bepaling van de tijd van de pupilcyclus met behulp van een spleetlamp gebruikt.

DAN-behandeling

DAN-behandeling omvat adequate glykemische controle, pathogenetische en symptomatische therapie.

Voldoende glykemische controle. Hyperglycemie veroorzaakt een cascade van metabole en vaataandoeningen die leiden tot de ontwikkeling van diabetische neuropathie. In het DCCT-onderzoek werd bevestigd dat actieve insulinetherapie en strikte metabole controle het risico op diabetische neuropathie bij patiënten met type diabetes met 64% kunnen verminderen [7].

Pathogenetische therapie. A-liponzuurpreparaten zijn een prioriteit in ons land en in het buitenland. Hun effectiviteit is bewezen in een aantal onderzoeken - ALADIN, ORPIL (voor perifere neuropathie), DEKAN (voor cardiovasculaire DAN) (tabel 2). α-liponzuur is een van nature krachtige lipofiele antioxidant en een co-enzym van de belangrijkste enzymen van de Krebs-cyclus, wat leidt tot een verbetering van het energiemetabolisme van het zenuwweefsel, een toename van de ATP-productie en transmembraanionentransport als gevolg van de activering van mitochondriale oxidatieve processen. α-liponzuur verhoogt het gehalte aan neurotrofe factoren in de zenuw, bijvoorbeeld de zenuwgroeifactor.

In een aantal gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studies is de werkzaamheid van milgamma bewezen bij diabetische neuropathie [4, 17]. Milgamma is een bereiding van B-vitamines die in vet oplosbare B1-vorm bevatten - benfotiamine. De biologische activiteit van benfotiamine overschrijdt deze indicator in wateroplosbare vormen van vitamine B1 8-10 keer, en de mogelijkheden van penetratie in de zenuwcel en omzetting in een actieve metaboliet van thiamine zijn nog groter in benfotiamine. Neurotrope vitamines zijn co-enzymen in verschillende biochemische processen, verbeteren de energetica van de zenuwcel, bevorderen een energetisch optimale benutting van glucose (d.w.z. neutraliseren het negatieve fenomeen van glucosetoxiciteit), voorkomen de vorming van eindproducten van eiwitglycosylering (AGE), verbeteren de neurotrofe zenuwbescherming en het vermogen van de zenuw om te regenereren. Een combinatie van a-liponzuur en milgamma is mogelijk, omdat ze synergetisch zijn: B-vitamines verbeteren de opname van a-liponzuur in het metabolisme van het neuron.

In de structuur van metabole pathogenetische therapie is het gebruik van Actovegin ook raadzaam. Het heeft een antihypoxische activiteit en een insulineachtig effect, verbetert de microcirculatie. Gewoonlijk wordt Actovegin voorgeschreven in 400 mg (10 ml) intraveneuze stroom of intraveneuze infusie gedurende 10-14 dagen, daarna 1 tafel. 3 keer per dag gedurende 3 weken. De effectiviteit ervan bij de behandeling van diabetische neuropathie is bevestigd in een aantal dubbelblinde, placebogecontroleerde onderzoeken. Actovegin is een zeer actieve stimulans voor het gebruik van zuurstof en glucose onder omstandigheden van ischemie en hypoxie, waardoor het transport en de accumulatie van glucose in cellen toeneemt, wat de aërobe synthese van hoogenergetische verbindingen verbetert en de energiebronnen van neuronen verhoogt, waardoor hun dood wordt voorkomen. Actovegin werkt dus direct op de belangrijkste schakels in de pathogenese van diabetische neuropathie, wat leidt tot een verbetering van het energiemetabolisme en de bloedtoevoer in het zenuwstelsel..

Symptomatische therapie. Bij ernstige DAN is, naast de optimalisatie van het glykemische niveau en het voorschrijven van pathogenetische geneesmiddelen, symptomatische behandeling noodzakelijk. Voor rustende tachycardie worden bijvoorbeeld selectieve β-blokkers (metoprolol, bisoprolol, nebivolol), calciumkanaalblokkers (verapamil, diltiazem) of magnesiumpreparaten (kormagnesin, magnerot) voorgeschreven.

Bij orthostatische hypotensie, overvloedig drinken, een contrastdouche, elastische kousen, weigering van fysieke activiteit, annulering van antihypertensiva, slaap op een bed met een verhoogde koprand, wordt een lichte toename van de zoutinname getoond. De patiënt moet langzaam opstaan ​​vanuit bed en stoel. Als dergelijke maatregelen niet succesvol zijn, kan het bloedplasmavolume worden verhoogd door een zoutoplossing of fludrocortison voor te schrijven. In het geval dat orthostatische hypotensie zich ontwikkelt tegen de achtergrond van hypertensie, is het mogelijk β-blokkers voor te schrijven die interne sympathicomimetische activiteit hebben (pindolol, oxprenolol). Onlangs werd de α-receptoragonist midodrine aanbevolen om de manifestaties van orthostatische hypotensie te verminderen.

We kunnen dus concluderen dat DAN een veelvoorkomende ernstige complicatie van diabetes is met veel klinische manifestaties. Het is moeilijk om de medische en sociaaleconomische betekenis van het DAN-probleem te overschatten, gezien de prevalentie en verscheidenheid aan klinische symptomen van de ziekte, de incidentie van invaliderende laesies van het zenuwstelsel met een afname van de kwaliteit van leven en sociale activiteit van patiënten, evenals een belangrijke prognostische rol..

Tijdige diagnose en rationele therapie van verschillende vormen van DAN is de belangrijkste voorwaarde voor het verminderen van het aantal ernstige complicaties, waardoor de duur van het actieve leven bij patiënten met diabetes wordt verlengd.

Ondanks klinische gegevens die het belang en de ernst van DAN aangeven, enerzijds, evenals de eenvoud en commerciële beschikbaarheid van diagnostische methoden voor de ziekte, blijft DAN-screening een zeldzaam fenomeen. Gezien de klinische en economische kosten van deze complicatie, zijn wij van mening dat het testen van diabetici voor DAN-detectie een standaardprocedure zou moeten worden..

Literatuur
  1. Balabolkin M.I. diabetologie. - M.: Medicine, 2000. - 672 s.
  2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Gurieva I.V. Diabetische neuropathie: pathogenese, diagnose, classificatie, prognostische waarde, behandeling: leerhulp. - M.: Expertise, 2003. - S. 3-105.
  3. Kotov S.V., Kalinin A.P., Rudakova I.G. diabetische neuropathie. - M.: Medicine, 2000. - S. 45, 139, 150.
  4. Kempler P. Neuropathieën / Pathomechanisme, klinische presentatie, diagnose, therapie / Ed. door P. Kemple - Springer., 2002. -208 p.
  5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology: Textbook. - M.: Medicine, 2000. - S. 494-500.
  6. Watkins P. J., Thomas P. K. Diabetes mellitus en het zenuwstelsel / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1998. - Vol.65. - P. 620-633.
  7. DCCT-onderzoeksgroep. Het effect van intensieve diabetestherapie op de ontwikkeling en progressie van neuropathie. Ann Jntern Med 1995; 122: 561-568.
  8. Reichel G.: Der Einfluss der (-liponsaure auf die Kardioneuropathie. Jn: Diabetische Neuropathie: Bedeutung von Hyperglykamia und oxydativem Stress. Joint Spring Meeting. Abstract. Asta Medic AG. München, 17-19 maart 1995.
  9. Packer L. Antioxidanten in Diabetes Management // Eds. L. Packer et al. - New York, 2000. - P. 1-15.
  10. Greene D. A., Stevens M. J. Interactie van metabole en vasculaire factoren in de pathogenese van diabetische neuropathie. In: Hotta N, Greene DA, Ward DJ, Sima A, Bouton AJM (eds). Diabetische neuropathie. Nieuwe concepten en inzichten. Elsevier Science B.V.; 1995: p. 37-41.
  11. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptide voorkomt en verbetert chronische I diabetische polyneuropathie bij de BB / Wor rat. Diabetologia 2001; 44.
  12. Autonomic Disorders / Ed. A. M. Wein. - M.: Medical Information Agency, 2000. - P.14–390.
  13. Strokov I.A., Ametov S.A., Kozlova N.A., Galeev I.V. Kliniek voor diabetische neuropathie // Russisch medisch tijdschrift. - 1998. - T. 6. - No. 12. - P. 787–801.
  14. Purewall T. S., Watkins P. J. Orthostatische hypotensie bij diabetische autonome neuropathie: overzicht // Diabetic Med. - 1995. - nr. 2. - p. 192-200.
  15. Monteagudo P. T., Nobrega J. C., Cezarini P. R., Ferreira S. R. G., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. B. Veranderd bloeddrukprofiel, autonome neuropathie en nefropathie bij insuline-afhankelijke diabetespatiënten. Eur J Endocrinal 1996; 135: 683-8.
  16. Whitsel E.A., Raghunathan T. E., Pearce R. M., Lin D., Rautaharju P. M., Lemaitre R., Siscovick D. S. Rinterval-variatie, de QT-intervalindex en het risico op primaire hartstilstand bij patiënten zonder klinisch erkende hartziekte. Eur Heart J 2001; 22: 165-73.
  17. Jermendy G. De effectiviteit van Milgamma bij de behandeling van diabetische polyneuropathie. Medicuc Universalis 1995; 217-220. 15.

Kh.M.Torshkhoeva, kandidaat voor medische wetenschappen, universitair hoofddocent
L. M. Ibragimova, S.A. Zotova, T. N. Mikaberidze
MGMSU, Moskou

Diabetische neuropathie

Diabetes mellitus is een ziekte die voortdurend moet worden gecontroleerd en alle medische aanbevelingen moeten worden nageleefd. Overtreding van het therapeutische regime verhoogt het risico op het ontwikkelen van ernstige complicaties, waaronder diabetische neuropathie. De ziekte wordt gekenmerkt door verminderde geleiding van perifere zenuwen van de ledematen en inwendige organen.

Het perifere zenuwstelsel bestaat uit somatische en autonome (viscerale) zenuwvezels. De eerste communiceert met het spierapparaat, de huid en de slijmvliezen. De tweede - met het vaatstelsel, klieren van externe en interne secretie, interne organen. Diabetische neuropathie tast zowel de somatische als de viscerale zenuwen aan.

Factoren die het begin van de pathologie beïnvloeden

Door het constant hoge glucosegehalte in het bloed treden er onomkeerbare veranderingen op in de zenuwvezels. Geleidelijk verliezen de zenuwen hun vermogen om impulsen uit te voeren en sterven ze af. Daarom is de belangrijkste oorzaak van neuropathie permanente hyperglycemie. Als factoren die een indirect effect hebben op het ontstaan ​​van pathologie, zijn er:

  • duur van de onderliggende ziekte,
  • de aanwezigheid van hypertensie III en IV graad,
  • de verslaving van de patiënt (nicotine- en alcoholverslaving),
  • zwaarlijvigheid,
  • schending van het lipiden (vet) metabolisme, consistent hoge lipideniveaus (hyperlipidemie),
  • inflammatoire of mechanische zenuwaandoening,
  • oudere leeftijd.

Hoge bloedsuikerspiegels tegen de achtergrond van hypertensie leiden tot capillaire verstopping met suikerkristallen en onderbrekingen in de bloedcirculatie. Als gevolg hiervan wordt de structuur van de capillaire wanden verstoord, het lumen vernauwt of verstopt volledig, systematische spasmen van kleine bloedvaten verschijnen. Deze toestand van de vaten wordt angiopathie genoemd. Omdat een van de functies van de haarvaten de bloedtoevoer van zenuwvezels is, treedt zuurstofgebrek op, neemt de geleiding van zenuwimpulsen af ​​en neemt de gevoeligheid (gevoeligheid) van weefsels af. Na verloop van tijd leidt dit tot de dood van zenuwen, weefselnecrose, de ontwikkeling van een diabetische voet.

Belangrijk! De ontwikkeling van pathologie is niet gedifferentieerd naar type diabetes mellitus. In het stadium van subcompensatie en decompensatie kan neuropathie zich ontwikkelen bij zowel het eerste als het tweede type ziekte..

Classificatie

De vorm van pathologie wordt geclassificeerd afhankelijk van het feit of het somatische of autonome (autonome) deel van het perifere zenuwstelsel een neuropathische verandering heeft ondergaan. Meerdere laesies van somatische zenuwvezels - perifere polyneuropathie is onderverdeeld in verschillende typen:

  • sensorisch, geassocieerd met de zintuigen en perceptie van signalen,
  • motor, geassocieerd met motorische activiteit,
  • gecombineerd of sensomotorisch (combinatie van de eerste twee vormen).

Viscerale of autonome neuropathie wordt verdeeld op basis van de locatie van de aangetaste zenuwen in het lichaam:

  • bloedvaten en hart (cardiovasculair),
  • spijsverteringsorganen (gastro-intestinaal),
  • urine- en voortplantingssysteem (urogenitaal),
  • KNO-organen (luchtwegen),
  • diabetisch verspillen (cachexie),
  • endocrien systeem,
  • gezichtsorganen (oogheelkundig).

Focaal of focaal: craniaal of craniaal, cervicobrachiaal en lumbosacraal of plexopathie, spieratrofie of amyotrofie. Chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (CIDP) is een ander type, maar komt vrij zelden voor bij diabetes mellitus. De stadiëring van de pathologie wordt bepaald door de mate van beschadiging van de zenuwvezels en de sterkte van de manifestatie van symptomen:

  • subklinisch,
  • klinisch (pijnlijk of pijnloos),
  • stadium van complicaties.

In het laatste stadium ontwikkelt zich een ernstige complicatie van de onderste ledematen - een diabetische voet. Deze pathologie leidt vaak tot gangreen en voetamputatie..

Symptomen van de ziekte

Tekenen van pathologische veranderingen verschijnen niet met geweld. De nederlaag van het perifere zenuwstelsel ontwikkelt zich geleidelijk. Na verloop van tijd nemen de symptomen van diabetische neuropathie toe, hun manifestatie hangt af van het gebied waarin de vernietiging zich ontwikkelt. Meestal zijn de eerste delen van het lichaam die veranderingen ondergaan de handen en voeten..


Symptomen van diabetische neuropathie

Sensorische neuropathie

Sensorische perifere neuropathie wordt gekenmerkt door de volgende symptomen. Verlagen of volledige onderdrukking van de gevoeligheidsdrempel (hyperesthesie). Dit brengt een verhoogde gevoeligheid met zich mee voor externe prikkels. Het manifesteert zich als gevolg van onjuiste overdracht van impulsen van de huid naar de hersenen.

Mismatch van reacties op tast-, auditieve en smaaksensaties. Het begin van pijnlijke gevoelens bij gewone aanraking. Overtreding van de isolatie van receptoren (wanneer een van de zintuigen opgewonden is, is de rest betrokken bij het proces). Verlies van gevoel, weerstand tegen pijn. Benen (voeten) en handen (handpalmen) worden de belangrijkste delen van het lichaam die geen contact meer voelen.

Motor

De manifestatie van een motorisch (motorisch) type pathologie:

  • verlies van stabiliteit (treedt op als gevolg van geleidelijke spieratrofie),
  • vestibulaire aandoeningen (verkeerde combinatie van spieractiviteit),
  • vervorming en ontsteking van de gewrichten van de ledematen,
  • parasitisme (gevoelloosheid van de benen),
  • ongecontroleerde contracties van spiervezels (convulsies),
  • verminderde spierspanning door verminderde bloedtoevoer.

Autonoom

Symptomen van autonome (autonome) diabetische neuropathie verschijnen afhankelijk van de locatie van de pathologie. Spijsverteringsorganen: dysfagie (overtreding van het slikproces), reflexuitstoot van maaginhoud door de mondholte (braken), flatulentie en boeren veroorzaakt door intense gasvorming in de darmen en maag, afwisselend obstipatie (obstipatie) en diarree (diarree). Een disbalans in de spijsvertering ontstaat door een gebrek aan controle van het zenuwstelsel.

Genito-urinair systeem: verminderde potentie of erectiestoornissen (impotentie), ischurie (urineretentie) of incontinentie (urine-incontinentie). De blaas ontvangt geen signalen van de NS voor lediging, dus plassen gebeurt spontaan of de blaas zet uit zonder samen te trekken. Hart: tachycardie (versnelde hartslag), aritmieën (hartritmestoornissen), duizeligheid en zwakte, bloeddrukdaling, een symptoom van een kortstondige hartstilstand (extrasystole). Vegetatieve stoornissen verstoren de stabiele hartfunctie.

Veranderingen in de opperhuid (huid):

  • hyperhidrose (overmatig zweten) in het beginstadium van de ziekte,
  • anhidrose (zweetgebrek) manifesteert zich in de progressie van pathologie,
  • uitdroging (uitdroging) van de huid,
  • schending van de regeneratieve functies van de huid.

Schade aan de huid is moeilijk te genezen. Wanneer pathogene micro-organismen binnendringen, ontwikkelen zich snel infecties en trofische zweren. Uiteindelijk ontwikkelt zich neuropathisch ledemaat-gangreen..

Diagnostische maatregelen

In de beginfase van de diagnose wordt anamnese verzameld. In een speciale vragenlijst vult de arts informatie in over de patiënt en het verloop van de onderliggende ziekte (diabetes mellitus). Hoe meer informatie de arts heeft over de individuele kenmerken van de patiënt, hoe gemakkelijker het is om de vorm van pathologie te bepalen.

Laboratoriumtests omvatten:

  • bloedsuiker- en insulinetest,
  • bloedtest voor HbA1C - geglyceerd hemoglobine (beoordeling van het percentage hemoglobine en glucose in de periode tot 120 dagen),
  • analyse van C-peptide in bloedserum (een indicator voor de productie van zijn eigen insuline),
  • Analyse van urine.
  • bloeddrukmeting (BP),
  • palpatie van de buikholte,
  • auscultatie (luisteren met een stethoscoop naar het hart),
  • onderzoek van de huid en gewrichten.

Omdat de ziekten voornamelijk de handen en voeten zijn, wordt er meer aandacht aan besteed.

Instrumentele diagnostiek

De arts onderzoekt verschillende reacties van de patiënt op verschillende manipulaties. Hiervoor wordt een speciale set van een neuroloog gebruikt, met behulp waarvan de gevoeligheid wordt beoordeeld. De trillingsgevoeligheid wordt onderzocht met een Ruedel-Seiffer-stemvork (een stalen vork die aan de voet is bevestigd). Als de patiënt de trilling van de stemvork niet voelt, wordt de gevoeligheid verminderd. De tactiele gevoeligheid wordt gemeten met een monofilament (een speciale draad die aan het handvat is bevestigd). De arts raakt de voet met het instrument op verschillende punten aan en drukt tegelijkertijd op de huid. Druk zorgt ervoor dat het monofilament buigt.

Tijdens het testproces rapporteert de patiënt zijn gevoelens. Met ongevoeligheid voor drie of meer aanrakingen kunnen we praten over een voorlopige diagnose (neuropathie). De temperatuurgevoeligheid wordt getest met een metaal-plastic instrument. De patiënt moet het temperatuurverschil tussen de materialen voelen. Pijngevoeligheid wordt bepaald met een tandenstoker of botte naald. Door tintelingen van de duim tot de knie toe te passen, identificeert de arts punten die niet reageren op pijn.


Tactile Sensitivity Assessment Tool - Monofilament

Vervolgens worden de knie- en achillesreflexen beoordeeld. In het eerste geval slaat de neuroloog met een hamer op de kniepees. Als de spieren aangetast zijn, trekken ze niet samen en beweegt het been niet. De Achilles-reflex wordt op dezelfde manier getest. De arts slaat op de achillespees (calcaneus).

Hardware diagnostiek

Neuropathie van de onderste ledematen wordt gediagnosticeerd met behulp van twee hardware-onderzoeken (vaak worden de procedures gecombineerd). Elektromyografie is een beoordeling van de conditie van spieren en perifere zenuwen door de mate van hun elektrische activiteit. Het wordt uitgevoerd met behulp van een elektromyograaf, die bio-impulsen registreert die afkomstig zijn van elektroden die aan de spieren van de benen van de patiënt zijn bevestigd (in een rustige en gespannen staat). Een grafisch beeld van trillingen wordt weergegeven op een papieren tape of op een beeldscherm. De verkregen bioactiviteitsindicatoren worden vergeleken met de standaarden. Als er een discrepantie is, wordt pathologie gediagnosticeerd.

Elektronurografie. Een methode voor het registreren van bio-elektrische veranderingen in zenuwen tijdens samentrekking en ontspanning van de spieren. Het onderzoek wordt uitgevoerd met twee elektroden die aan de zenuw en spieren zijn bevestigd. Wanneer een elektrisch signaal op de zenuw wordt aangelegd, moet de elektrode op de spier reageren. De belangrijkste evaluatieparameter is de snelheid waarmee de impuls wordt overgedragen. Lage snelheid duidt op overtredingen.

Voor de diagnose van autonome neuropathie worden daarnaast een ECG (elektrocardiogram), echografie (echografisch onderzoek van de buikholte), FGDS (fibrogastroduodenoscopie) en röntgenfoto voorgeschreven. Op basis van de resultaten van de onderzoeken wordt een consult van de relevante medisch specialisten aangesteld.

Behandeling

Behandeling van diabetische neuropathie begint met de normalisatie van glycemie. Zonder een consistent normaal bloedglucosegehalte te bereiken, is verdere therapie nutteloos. Diabetes type 1 wordt gecompenseerd met medische insuline. De endocrinoloog selecteert individuele doses van dagelijkse injecties, afhankelijk van het stadium van de ziekte en de leeftijd van de patiënt. Bij diabetes mellitus type 2 worden medicijnen voorgeschreven die de glucoseconcentratie verlagen:

Wat te doen als je benen pijn doen bij diabetes?

  • Sulfonylureumderivaten (Maninil, Tolbutamide, Glimepiride, Gliride, Diabeton). Medicijnen stimuleren de bètacellen van de alvleesklier om de insulinesynthese te activeren.
  • Alfaglucosidaseremmers (Acarbose, Miglitol). Verminder de koolhydraatresorptie.
  • Biguadines (metformine). Vermindert suiker door het glucosegebruik te verhogen.
  • Benzoëzuurderivaten (Starlix, Novonorm). Verhoog de insulineproductie.

Vaak klagen patiënten na stabilisatie van de suikerniveaus over verhoogde neuropathische symptomen. Deze reactie is te wijten aan regeneratieve veranderingen in zenuwvezels. Behandeling van pijnsyndroom wordt parallel uitgevoerd met het herstel van beschadigde zenuwen. Hiervoor worden medicijnen van de volgende farmacologische groepen gebruikt:

  • α-liponzuur (thioctisch) zuur. Glycemie verminderen, metabolisme normaliseren, zenuwvezels beschermen (Espalipon, Thioctacid, Tiolepta).
  • NSAID's (niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen). Verlicht pijnsyndroom (Ibuprofen, Indomethacin).
  • Neurotropen. Verhoog de gevoeligheid van zenuwuiteinden in perifere zenuwen. (Milgamma, vitamine B1, B6, B12).
  • Anticonvulsiva (Neurontin, Pregabaline).
  • Psychotrope medicijnen. Verlicht psycho-emotionele stress, voorkom de doorgang van pijnsignalen in neuropathie van de onderste ledematen van de periferie naar de hersenen (Amitriptyline).
  • Hartmedicatie om de hartactiviteit te stabiliseren.
  • Preparaten voor uitwendig gebruik (zalven) met verdovende werking.


De steunpilaar van diabetesbehandeling is normalisatie van de bloedsuikerspiegel. Belangrijk! Het behandelingsregime en de dosering van geneesmiddelen moeten door de arts worden gekozen. Zelfmedicatie kan gevaarlijk zijn voor de gezondheid en het leven van de patiënt..

Naast medicamenteuze therapie moet de patiënt een strikt diabetesdieet volgen. Voedingsfouten leiden tot een verhoging van de bloedsuikerspiegel, daarom zal de behandeling van pathologie niet effectief zijn.

Folkmedicijnen

Volgens de recepten van de traditionele geneeskunde worden toepassingen van blauwe klei, kamferolie voor massage, tinctuur van medicinale goudsbloem (calendula) voor orale toediening, citroenschil als kompressen aan de voeten gebruikt als hulpmiddel bij de behandeling van neuropathie. Externe producten kunnen alleen worden gebruikt als er geen open wonden en schaafwonden op de huid zijn..

Preventie

U kunt de ontwikkeling van complicaties van diabetes mellitus vermijden of vertragen als u zich aan medische aanbevelingen houdt:

  • controleer strikt de bloedsuikerspiegel,
  • sluit alcohol- en nicotineconsumptie uit,
  • vasthouden aan een diabetisch dieet,
  • tijdige behandeling van bijkomende ziekten,
  • verwaarloos rationele fysieke activiteit niet,
  • bezoek regelmatig een endocrinoloog.

Het is belangrijk om te onthouden dat een complicatie zoals diabetische neuropathie, met onjuiste of vroegtijdige behandeling, kan leiden tot ernstige gevolgen die de patiënt met een handicap bedreigen.