Type I diabetes mellitus

De ziekte ontwikkelt zich als gevolg van de auto-immuunvernietiging van insulineproducerende cellen in de alvleesklier. De belangrijkste schadelijke factor zijn T-cytotoxische lymfocyten. Naast deze cellen spelen macrofagen een actieve rol bij de ontwikkeling van insulitis, die een krachtige bron zijn van pro-inflammatoire cytokines (IL-1, TNFα, MFN) en proteolytische enzymen. Het effect van door T-cellen en macrofagen geproduceerde cytotoxische factoren op de β-cellen van de alvleesklier leidt tot de vernietiging van de eilandjes van Langerhans. Auto-antilichamen geproduceerd voor insulineproducerende cellen door activering van het complementsysteem en ADCC leiden ook tot de vernietiging van insuline-eilandjes. Wanneer het kritische niveau van β-cellen in de alvleesklier (minder dan 10%) wordt bereikt, verschijnen klinische symptomen van diabetes. Hun manifestatie wordt geassocieerd met een tekort aan insuline in het lichaam en een schending als gevolg van alle soorten metabolisme en allereerst koolhydraten. Verstoring van metabole processen leidt op zijn beurt tot de ophoping van giftige producten en hun vergiftiging van het lichaam. De voortgang van de ziekte of de achteruitgang ervan wordt bepaald door het evenwicht tussen de vernietigingsprocessen van insulineproducerende cellen en hun herstel.

Patiënten met diabetes mellitus klagen over droge mond, dorst, overvloedig plassen, toegenomen eetlust of verminderde eetlust, zwakte, gewichtsverlies, jeuk van de huid, slaapstoornissen en verminderde prestaties. Vaak is diabetes asymptomatisch en wordt per ongeluk gedetecteerd tijdens klinisch onderzoek vanwege het optreden van glucosurie. Bij diabetes mellitus worden metabole en functionele stoornissen waargenomen in bijna alle organen en systemen. Bijzonder uitgesproken veranderingen hebben betrekking op de cardiovasculaire (micro- en macroangiopathie) en het bewegingsapparaat (metabole artritis, osteoporose van de botten van de ledematen, wervels), nieren, zenuwstelsel (polyneuritis, neuralgie). Het verslaan van de hersenvaten kan leiden tot verminderde cerebrale circulatie, vasculaire trombose, focale en diffuse bloedingen, apoplexie coma en overlijden van patiënten. Infectieuze laesies van verschillende organen en weefsels worden vaak waargenomen.

Bij patiënten met diabetes mellitus worden stoornissen van zowel cellulaire als humorale immuniteit onthuld. In het grootste deel van het perifere bloed wordt een verlaagd gehalte aan T-lymfocyten, T-helpers bepaald, tegen de achtergrond van een verhoogd gehalte aan T-actieve cellen (CD25 +, HLA-DR +), een toename van de concentratie interferon-gamma. In de alvleesklier wordt een intense infiltratie van de eilandjes van Langerhans met lymfocyten waargenomen. Histologisch onderzoek van de alvleesklier van personen die kort na de diagnose van diabetes stierven, toonde aan dat in de aangetaste eilandjes een progressieve vernietiging van β-cellen en hun daaropvolgende fibrose en atrofie optreedt. Met monoklonale antilichamen werd gevonden dat de infiltrerende eilandjes van lymfocyten tot de subpopulatie van T-killers (CD8 + -cellen) en NK-cellen behoren. Bij deze patiënten worden ook antilichamen tegen de antigenen van de β-cellen van de pancreas aangetroffen. Ze worden bepaald in 85-90% van de gevallen bij pas gediagnosticeerde patiënten, als er niet meer dan 4 weken zijn verstreken sinds de diagnose werd gesteld, in 50% van de gevallen bij patiënten met een ziekteduur (diagnose) van meer dan 1 maand; bij patiënten met diabetes mellitus ouder dan 1 jaar - in 10-20% van de gevallen. De geproduceerde auto-antilichamen vertonen specificiteit voor de componenten van het cytoplasma van β-cellen, voor het eiwit met m.m. 64 kD plasmamembraan en insuline. Het laatste type antilichamen wordt gedetecteerd bij bijna alle patiënten die insuline-injecties krijgen. Auto-antilichamen behoren in de regel tot de IgG-klasse, minder vaak tot IgM en IgE.

Vaak ontwikkelen patiënten met diabetes mellitus type I polyendocrinopathieën. Associaties van diabetes met diffuse toxische struma, Hashimoto's thyroïditis, idiopathisch hypocorticisme, hypoparathyreoïdie worden waargenomen. Antilichamen in het serum van patiënten met diabetes mellitus tegen de schildklier worden 3-4 keer vaker gedetecteerd dan bij kinderen zonder deze pathologie. Er is een nauw verband gelegd tussen histocompatibiliteitsantigenen (HLA) en insuline-afhankelijke diabetes mellitus. Er is aangetoond dat de aanwezigheid van sommige haplotypes bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van diabetes (bijvoorbeeld HLA-B8), terwijl andere dit voorkomen. Bij 95% van de patiënten met diabetes mellitus worden de HLA-DR3- en / of HLA-DR4-antigenen gedetecteerd. Diabetes komt zelden voor bij personen met HLA-DR2. Een complicatie van diabetes, zoals retinopathie, komt vaker voor bij patiënten met HLA-B15 en HLA-B8. De hoogste titer van antilichamen tegen insuline wordt gedetecteerd bij personen met HLA-B15 en het HLA-B7-genotype voorkomt hun accumulatie.

De afgelopen jaren is veel aandacht besteed aan het belang van virale infectie bij de ontwikkeling van diabetes mellitus bij kinderen. Voor het eerst werd de aanname over de etiologische rol van virussen bij het ontstaan ​​van deze ziekte gedaan in 1964, toen vier gevallen van de ontwikkeling van diabetes mellitus werden beschreven na het lijden van bof. In 1971 werd de ontwikkeling van diabetes mellitus gemeld bij kinderen met een aangeboren mazeleninfectie in het tweede levensjaar. Later werd het verband tussen de ontwikkeling van diabetes en het cytomegalovirus bewezen. Al deze gegevens geven aan dat het triggermechanisme van de auto-immunisatie van het lichaam een ​​ander type infectie kan zijn..

Diagnose - type I diabetes mellitus wordt gesteld op basis van klinische symptomen van de ziekte en laboratoriumgegevens: op een lege maag - 6,1 mmol bloedsuiker, met glucosebelasting na 2 uur - 11,1 mmol.

Bij elke ernst van diabetes mellitus is de therapie gericht op het normaliseren van het niveau van glycemie gedurende de dag, het elimineren van glucosurie en het normaliseren van het lipidengehalte in het bloed.

Behandeling van diabetes mellitus wordt uitgevoerd door geselecteerde doses insuline toe te dienen, een speciaal dieet voor te schrijven en orale hypoglycemische geneesmiddelen.

Sommige patiënten die met insuline worden behandeld, hebben de volgende complicaties: hypoglykemie, lipodystrofie, allergische reacties, insulineresistentie. Allergische reacties kunnen zich manifesteren in de vorm van lokale en gegeneraliseerde vormen, zowel onmiddellijk als vertraagd. Vaak worden in het begin lokale allergische reacties van HST waargenomen, tegen de achtergrond waarvan reacties van onmiddellijk type ontstaan, en een overgang naar gegeneraliseerde reacties is ook mogelijk. Heel vaak verdwijnen klinische tekenen van allergie spontaan, ondanks voortdurende insulinetherapie, en in de regel nemen in dergelijke situaties de tekenen van het ontwikkelen van resistentie tegen geneesmiddelen toe. Behandeling van allergische verschijnselen omvat het voorschrijven van antihistaminica, het vervangen van de gebruikte insuline door een gezuiverd geneesmiddel en het uitvoeren van specifieke desensibilisatie (te beginnen met een dosis insuline 1/100 E).

Insulineresistentie is een bijzonder medisch probleem. De alvleesklier van een gezond persoon produceert 30-50 eenheden endogene insuline per dag. In de beginperiode van diabetes mellitus is de behoefte aan insuline in de regel 7-20 eenheden. Voor langdurig zieke mensen kan deze behoefte 200 eenheden exogene insuline per dag zijn. In dit geval spreekt men van echte insulineresistentie. Er worden gevallen beschreven waarin de dagelijkse behoefte aan insuline 10.000 eenheden was. In speciale studies is aangetoond dat circulerende antilichamen tegen insuline, vertegenwoordigd door de gebruikelijke IgG-klasse, verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van resistentie. Om ze te bepalen, worden radio-immuno-elektroforese en ELISA gebruikt. Immunologische correctie van insulineresistentie wordt gegeven door corticosteroïden voor te schrijven (rekening houdend met hun bijwerkingen bij diabetes mellitus) gedurende 2 weken bij 50 mg per dag of door immunosuppressiva voor te schrijven. Preventie van de ontwikkeling van resistentie bestaat uit het vermijden van onderbrekingen in de insuline-inname, wat kan leiden tot het stimuleren van de productie van antilichamen (boostereffect).

Effectieve regimes voor de behandeling van diabetes mellitus zijn nog niet ontwikkeld. Idealiter zouden ze gericht moeten zijn op zowel het onderdrukken van het auto-immuunproces als op het corrigeren van de immuunstoornissen die bij deze ziekte worden waargenomen. Gevallen van het therapeutische effect van cyclofosfamide en anti-thymocyten serum worden beschreven. Het gebruik van cyclosporine A (een immunosuppressivum dat de differentiatie en proliferatie van T-thymocyten kan onderdrukken) onmiddellijk na de diagnose maakte het mogelijk om het koolhydraatmetabolisme in 50% van de gevallen te normaliseren en in 30% van de gevallen partiële remissie te bereiken..

De afgelopen jaren zijn de theoretische en praktische aspecten van β-celtransplantatie voor reconstructieve doeleinden bij diabetes mellitus actief bestudeerd..

Type 1 diabetes mellitus - symptomen en behandeling

Wat is diabetes type 1? We zullen de oorzaken van optreden, diagnose en behandelmethoden analyseren in het artikel van Dr. Plotnikova Yana Yakovlevna, een endocrinoloog met 6 jaar ervaring.

Definitie van ziekte. Oorzaken van de ziekte

Type 1 diabetes mellitus (insulineafhankelijke diabetes, juveniele diabetes) is een auto-immuunziekte van het endocriene systeem die wordt gekenmerkt door chronische hyperglycemie (hoge bloedglucosespiegels) als gevolg van onvoldoende productie van het hormoon insuline.

Chronische hyperglycemie bij diabetes mellitus leidt tot beschadiging en disfunctie van verschillende organen en systemen, waardoor late complicaties ontstaan ​​zoals macro- en microangiopathieën. Macroangiopathieën omvatten schade aan bloedvaten van groot en middelgroot kaliber (de morfologische basis is atherosclerose), microangiopathieën - diabetische retinopathie, diabetische nefropathie, diabetische angiopathie, diabetische polyneuropathie.

Door de chemische structuur is het hormoon insuline een eiwit. Het wordt geproduceerd door de bètacellen van de alvleesklier in de eilandjes van Langerhans. Het wordt rechtstreeks in het bloed uitgescheiden. De belangrijkste functie van insuline is het reguleren van het koolhydraatmetabolisme, met name de afgifte van glucose (koolhydraten), aminozuren en vetten aan cellen en het handhaven van veilige en stabiele glucosespiegels.

De ontwikkeling van diabetes mellitus type 1 is gebaseerd op de verstoring van de bètacellen van de alvleesklier als gevolg van een auto-immuunreactie en erfelijke aanleg, wat leidt tot een absoluut tekort aan insuline. Auto-immuunreacties kunnen worden veroorzaakt door een schending van het immuunsysteem met een overheersende laesie van bètacellen door virale infecties, ontstekingsziekten, fibrose of verkalking van de alvleesklier, veranderingen in de bloedsomloop (atherosclerose), tumorprocessen.

Tegelijkertijd werd vastgesteld dat de ontwikkeling van diabetes mellitus type 1 gepaard gaat met een genetische aanleg. Er zijn bepaalde vormen van bepaalde genen die geassocieerd zijn met diabetes type 1. Deze vormen worden predisponerende genen of genetische markers voor diabetes type 1 genoemd. Tegelijkertijd bleek uit de onderzoeken dat 70% van de genetische basis van diabetes mellitus type 1 wordt bepaald door de genen van het systeem voor compatibiliteit van menselijk weefsel (menselijke leukocytenantigenen of Engelse HLA, menselijke leukocytenantigenen). Weefselcompatibiliteit antigenen in het menselijk lichaam vervullen de belangrijkste functie van het herkennen van vreemd weefsel en het vormen van een immuunrespons [17].

Bètacellen (β-cel, B-cel) zijn een van de typen cellen in de endocriene pancreas. Ze produceren het hormoon insuline, dat de bloedsuikerspiegel verlaagt. Absolute insulinedeficiëntie wordt veroorzaakt door de volledige afwezigheid van insulineproductie door bètacellen van de alvleesklier als gevolg van degeneratieve veranderingen onder invloed van schadelijke factoren of als gevolg van een schending van de synthese (productie) van insuline.

Type 2 diabetes mellitus is, in tegenstelling tot type 1 diabetes, gebaseerd op insulineresistentie (een afname van de gevoeligheid van cellen voor de werking van insuline, gevolgd door een schending van het glucosemetabolisme en de opname ervan in cellen en weefsels) en relatieve insulinedeficiëntie (een afname van de insulineproductie door bètacellen van de alvleesklier).

Factoren die de ontwikkeling van diabetes type 1 kunnen veroorzaken:

  • Gebrek aan borstvoeding bij jonge kinderen, d.w.z. vervanging van moedermelk door flesvoeding of koemelk, die driemaal meer eiwitten bevat dan moedermelk en 50% meer vet. Daarnaast bevat koemelk een complex eiwit, caseïne genaamd, dat qua structuur vergelijkbaar is met bètacellen. Wanneer dit vreemde eiwit het lichaam binnenkomt, begint het immuunsysteem het aan te vallen, maar door structurele gelijkenis lijden ook de bètacellen van de alvleesklier, wat ook de werking van de klier beïnvloedt. Daarom kan het voeden van een kind tot drie jaar met koemelk de ontwikkeling van diabetes mellitus type 1 veroorzaken..
  • Virale infectieziekten zoals rubella, waterpokken, bof, virale hepatitis, enz. Kunnen ook bijdragen aan de ontwikkeling van diabetes type 1..
  • Zuurstofgebrek in het pancreasweefsel (atherosclerose, vasospasme, bloeding, etc.), dit leidt tot hypoxie van de eilandjes van Langerhans, waar bètacellen zich bevinden, door gebrek aan zuurstof neemt de insulinesecretie af.
  • Vernietiging van alvleesklierweefsel door blootstelling aan drugs, alcohol, een aantal chemicaliën, vergiftiging.
  • Alvleeskliertumoren [2].

In de meeste westerse landen komt diabetes type 1 voor in meer dan 90% van alle gevallen van diabetes mellitus bij kinderen en adolescenten, terwijl deze diagnose in minder dan de helft van de gevallen wordt gesteld bij personen vóór de leeftijd van 15 jaar [18].

De prevalentie van diabetes type 1 varieert sterk tussen landen, binnen hetzelfde land en tussen verschillende etnische groepen. In Europa hangt de prevalentie van diabetes mellitus type 1 nauw samen met de frequentie van het optreden van genetische aanleg volgens het systeem voor compatibiliteit van menselijk weefsel (HLA) in de algemene bevolking..

In Azië is de incidentie van diabetes mellitus type 1 het laagst: in China is het 0,1 per 100.000 inwoners, in Japan 2,4 per 100.000 inwoners en de relatie tussen diabetes en HLA is bepaald in vergelijking met het blanke ras. Bovendien is er een speciale, langzaam progressieve diabetes mellitus type 1 in Japan, die verantwoordelijk is voor ongeveer een derde van de gevallen van deze ziekte [18].

De toenemende prevalentie van diabetes mellitus type 1 wordt in sommige populaties geassocieerd met een verhoogd aantal personen met een laag risico op diabetes mellitus door het HLA-genotype. In sommige, maar niet in alle populaties werden geslachtsverschillen gevonden bij het beoordelen van de prevalentie van de ziekte.

Ondanks het optreden van herhaalde gevallen van de ziekte in families, die voorkomt in ongeveer 10% van de gevallen van diabetes mellitus type 1, is er geen goed gedefinieerd model van erfelijke aanleg. Het risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus bij eeneiige tweeling met type 1 diabetes mellitus is ongeveer 36%; voor broers en zussen is dit risico ongeveer 4% vóór de leeftijd van 20 jaar en 9,6% vóór de leeftijd van 60 jaar, vergeleken met 0,5% voor de algemene bevolking. Het risico is hoger voor broers en zussen van probanden (individuen die het model van genetische overdracht van een bepaalde ziekte binnen het gezin beginnen te bestuderen) met een vastgestelde diagnose op jonge leeftijd. Type 1 diabetes mellitus komt 2-3 keer vaker voor bij nakomelingen van mannen met diabetes dan bij vrouwen met diabetes [7].

Symptomen van diabetes type 1

Bij type 1 diabetes zijn de symptomen uitgesproken. De patiënt kan gestoord worden door onuitblusbare dorst, droge mond, vaak braken, vaker plassen, gewichtsverlies door water, vet- en spierweefsel ondanks toegenomen eetlust, algemene zwakte, hoofdpijn, droge huid, slaapstoornissen, convulsiesyndroom, gezichtsstoornissen, prikkelbaarheid, bedplassen (typisch voor kinderen). Patiënten kunnen ook het optreden van jeuk in het intieme gebied opmerken, wat gepaard gaat met hoge bloedglucosespiegels..

Het is vermeldenswaard dat wanneer de ziekte zich actief begint te manifesteren, een aanzienlijk deel van de bètacellen van de alvleesklier niet meer werkt. Dat wil zeggen, tegen de tijd dat de bovenstaande klachten in het menselijk lichaam verschenen, waren er al ernstige en onomkeerbare processen opgetreden, had het lichaam zijn compenserende reserves uitgeput, werd de ziekte vanaf dat moment chronisch en heeft de persoon levenslang insulinetherapie nodig.

Met de snelle progressie van de ziekte, wordt de geur van aceton gehoord in de uitgeademde lucht, verschijnt diabetische rubeose (blozen) op de wangen van het kind, wordt de ademhaling diep en snel (Kusmaul-ademhaling).

Wanneer er tekenen van ketoacidose verschijnen (aceton in het bloed door gebrek aan insuline), is het bewustzijn verminderd, neemt de bloeddruk af, wordt de pols frequenter, verschijnt cyanose (blauwachtige huidskleur en slijmvliezen) van de ledematen als gevolg van de uitstroom van bloed van de periferie naar het centrum [2].

Pathogenese van diabetes mellitus type 1

De pathogenese van diabetes mellitus is gebaseerd op de disfunctie van de interne secretie van de alvleesklier. De alvleesklier is verantwoordelijk voor de aanmaak van hormonen, met name insuline. Zonder insuline is glucoseafgifte aan cellen onmogelijk.

Type 1 diabetes mellitus begint zich te manifesteren tegen de achtergrond van de vernietiging van de bètacellen van de alvleesklier door het auto-immuunproces. De alvleesklier stopt met het produceren van insuline en het absolute tekort treedt op. Als gevolg hiervan wordt het proces van het splitsen van koolhydraten in eenvoudige suikers versneld en is het vermogen om ze naar de cellen van insuline-afhankelijke weefsels (vet en spieren) te transporteren afwezig, waardoor hyperglycemie ontstaat (een aanhoudende toename van de bloedglucose).

Een verhoogd glucosegehalte in het bloed en een tekort aan cellen leidt tot een gebrek aan energie en de ophoping van ketonen (producten van vetafbraak). Hun aanwezigheid verandert de pH van het bloed naar de zure kant (pH [3]. Dit proces komt in de regel abrupt voor en verloopt vrij snel bij kinderen en adolescenten, evenals bij jongeren onder de 40 jaar. Van de eerste manifestaties tot de ontwikkeling van ketoacidose, tot ketoacidotische coma, het kan maar een paar dagen duren [5].

Hyperglykemie veroorzaakt hyperosmolariteit (uitscheiding van vocht uit weefsels), dit gaat gepaard met osmotische diurese (d.w.z. een groot volume urine wordt uitgescheiden met een hoge concentratie osmotisch actieve stoffen, zoals natrium- en kaliumionen) en ernstige uitdroging.

Bij insulinedeficiëntie en energietekort neemt de aanmaak van counterinsulaire hormonen af, namelijk glucagon, cortisol, groeihormoon. De belangrijkste functie van deze hormonen is om te voorkomen dat de bloedglucose onder het minimaal toegestane niveau daalt, en dit wordt bereikt door de werking van insuline te blokkeren. Een afname van de productie van contrainsulaire hormonen stimuleert de gluconeogenese (synthese van glucose uit niet-koolhydraatcomponenten) ondanks het toenemende glucosegehalte in het bloed.

Verhoogde lipolyse (afbraak van vet) in vetweefsel leidt tot een verhoging van de concentratie vrije vetzuren. Bij insulinedeficiëntie wordt het liposynthetische vermogen van de lever onderdrukt en beginnen vrije vetzuren te worden opgenomen in ketogenese (vorming van ketonlichamen).

De ophoping van ketonlichamen leidt tot de ontwikkeling van diabetische ketose en verdere ketoacidose. Ketose is een aandoening die ontstaat als gevolg van uithongering van koolhydraten in cellen, wanneer het lichaam vet begint af te breken voor energie om een ​​groot aantal ketonlichamen te vormen, en ketoacidose begint als gevolg van een gebrek aan insuline en de effecten ervan. Met een toename van uitdroging en acidose (een toename van de zuurgraad, d.w.z. de pH van het bloed is lager dan 7,0), ontwikkelt zich een coma. Een coma wordt gekenmerkt door een hoog glucosegehalte in het bloed (hyperglycemie), ketonlichamen zowel in het bloed als in de urine (ketonemie en ketonurie), braken, buikpijn, frequent en luidruchtig ademen, uitdroging, de geur van aceton in de uitgeademde lucht, verwarring. In het geval van voortijdige benoeming van insulinetherapie en rehydratatie (vervanging van verloren vocht), treedt een fatale afloop op.

In zeldzame gevallen kan de ziekte bij patiënten ouder dan 40 jaar latent zijn (latente diabetes mellitus - LADA). Dergelijke patiënten worden vaak gediagnosticeerd met diabetes mellitus type 2 en krijgen sulfonylureumderivaten voorgeschreven. Na een tijdje verschijnen er echter symptomen van insulinedeficiëntie: ketonurie, gewichtsverlies, hyperglycemie tegen de achtergrond van het constant nemen van antihyperglycemische therapie [6].

Classificatie en ontwikkelingsstadia van diabetes mellitus type 1

Classificatie:

  1. Primaire diabetes mellitus: genetisch bepaald, essentieel (aangeboren) met of zonder obesitas.
  2. Secundaire diabetes mellitus (symptomatisch): hypofyse, steroïde, schildklier, bijnier, alvleesklier, brons. Dit type wordt gevonden tegen de achtergrond van een andere klinische pathologie, die mogelijk niet wordt gecombineerd met diabetes mellitus..

Stadia van diabetes mellitus type 1:

  1. Genetische aanleg voor diabetes. 95% van de patiënten heeft een genetische aanleg.
  2. Hypothetisch uitgangspunt. Schade aan bètacellen door verschillende diabetogene factoren en activering van immuunprocessen (triggering van een verkeerde immuunrespons).
  3. Actieve auto-immuunisolitis (treedt op wanneer de antilichaamtiter hoog is, het aantal bètacellen afneemt en de insulinesecretie afneemt).
  4. Afname van door glucose gestimuleerde insulinesecretie. Onder stress kan de patiënt voorbijgaande verminderde glucosetolerantie (IGT) en verminderde nuchtere glycemie (FGI) hebben.
  5. De manifestatie van klinische symptomen van diabetes, met een mogelijke episode van "huwelijksreis". Dit is een relatief korte periode bij mensen met diabetes mellitus type 1, waarbij de behoefte aan insuline-injecties aanzienlijk wordt verminderd of zelfs helemaal ontbreekt..
  6. Volledige dood van bètacellen en volledige stopzetting van insulineproductie [8].

Complicaties van diabetes type 1

Gebrek aan tijdige behandeling en niet-naleving van dieettherapie (beperking van het gebruik van eenvoudige koolhydraten en vetten, halffabrikaten, vruchtensappen en dranken met een hoog suikergehalte, enz.) Leidt tot een aantal complicaties.

Complicaties van elk type diabetes mellitus kunnen worden onderverdeeld in acuut en chronisch.

Acute zijn onder meer diabetische ketoacidose, hyperglycemische coma, hypoglycemische coma, hyperosmolaire coma. Deze complicaties vereisen dringende medische hulp. Laten we ze in meer detail bekijken.

Diabetische ketoacidose treedt op als gevolg van insulinedeficiëntie. Als schendingen van het koolhydraatmetabolisme niet tijdig worden geëlimineerd, ontwikkelt zich diabetisch ketoacidotisch coma. Bij een ketoacidotisch coma is de bloedglucosespiegel hoger dan 15 mmol / l (de norm voor volwassenen is 3,5-5,5 mmol / l), verschijnt aceton in de urine, de patiënt maakt zich zorgen over zwakte, ernstige dorst, vaak moeten plassen, lethargie, slaperigheid, verminderde eetlust, misselijkheid (soms braken), milde buikpijn, in de uitgeademde lucht ruik je aceton.

Hyperglycemische coma ontwikkelt zich geleidelijk in de loop van een dag. De patiënt voelt een uitgesproken droge mond, drinkt veel vocht, voelt zich onwel, verminderde eetlust, hoofdpijn, obstipatie of diarree, misselijkheid, soms buikpijn, soms braken. Als u de behandeling niet start in de beginfase van een diabetische coma, gaat de persoon in een staat van uitputting (onverschilligheid, vergeetachtigheid, slaperigheid), wordt het bewustzijn van de patiënt vertroebeld.

Dit type coma verschilt van andere diabetische coma doordat, naast volledig bewustzijnsverlies, de geur van appels of aceton uit de mond te horen zal zijn, de huid droog en warm zal aanvoelen, en er zal ook een zwakke pols en lage bloeddruk zijn. De lichaamstemperatuur blijft binnen het normale bereik of er wordt een lichte subfebrile aandoening (37,2-37,3 ° C) waargenomen. De oogbollen voelen ook zacht aan.

Een hypoglycemisch coma wordt gekenmerkt door een sterke daling van de bloedsuikerspiegel. De redenen kunnen een overdosis kortwerkende insuline zijn, vroegtijdige voedselinname na geïnjecteerde insuline of verhoogde fysieke activiteit.

Hyperosmolair coma treedt op zonder ketoacidose tegen de achtergrond van een uitgesproken stijging van de bloedglucosespiegels tot 33,0 mmol / l en hoger. Het gaat gepaard met ernstige uitdroging, hypernatriëmie (verhoogd natriumgehalte in plasma), hyperchloremie (verhoogd serumchloridegehalte), azotemie (verhoogde stikstofhoudende stofwisselingsproducten in het bloed) tegen de achtergrond van de afwezigheid van ketonlichamen in het bloed en urine.

Chronische complicaties zijn onderverdeeld in macroangiopathieën (schade aan grote en middelgrote vaten, waarvan de morfologische basis atherosclerose is) en microangiopathie (schade aan kleine bloedvaten). Atherosclerose wordt verergerd door diabetes mellitus en kan leiden tot een slechte bloedcirculatie in de benen (diabetische voet), de ontwikkeling van beroertes en hartaanvallen. Bij diabetische macroangiopathie worden het hart en de onderste ledematen het vaakst aangetast. Macroangiopathie is in feite een versnelde voortgang van atherosclerotische processen in de vaten van het hart en de onderste ledematen.

Microangiopathieën omvatten diabetische retinopathie (oogbeschadiging), diabetische nefropathie (nierbeschadiging), diabetische neuropathie (zenuwbeschadiging) [9].

Bij diabetische retinopathie worden de retinale vaten aangetast als gevolg van chronische hyperglycemie (aanhoudende stijging van de bloedglucosespiegel). Deze complicatie wordt waargenomen bij 90% van de patiënten met diabetes. Visusproblemen zijn een van de ernstige complicaties van diabetes, die kunnen leiden tot invaliditeit van de patiënt. De leidende schakel zijn microcirculatiestoornissen geassocieerd met erfelijke structurele kenmerken van de vaten van het netvlies van de oogbal en metabole veranderingen die gepaard gaan met diabetes mellitus [3].

Er zijn drie fasen:

  1. Niet-proliferatieve retinopathie - gekenmerkt door het optreden van pathologische veranderingen in het netvlies in de vorm van micro-aneurysmata (uitzetting van de retinale capillairen) en bloedingen.
  2. Preproliferatieve retinopathie - gekenmerkt door de ontwikkeling van veneuze afwijkingen, veel grote retinale bloedingen (bloedingen).
  3. Proliferatieve retinopathie - gekenmerkt door neovascularisatie (pathologische vasculaire vorming waar ze normaal niet zouden moeten zijn).

Alle patiënten met diabetes mellitus moeten ten minste eenmaal per jaar een oogheelkundig onderzoek ondergaan. Het onderzoek omvat vragen, meting van de gezichtsscherpte en oftalmoscopie (na verwijding van de pupil) om exsudaten te detecteren (vloeistof dat tijdens ontsteking vrijkomt uit kleine bloedvaten), nauwkeurige bloedingen, microaneurysma's en proliferatie van nieuwe vaten [10].

Diabetische nefropathie verenigt het hele complex van laesies van de slagaders, arteriolen, glomeruli en tubuli van de nieren, die ontstaan ​​als gevolg van storingen in het metabolisme van koolhydraten en lipiden in de nierweefsels. Het eerste teken van het ontwikkelen van diabetische nefropathie is microalbuminurie - de uitscheiding van albumine (een eenvoudig in water oplosbaar eiwit) in kleine hoeveelheden in de urine, waardoor het niet kan worden gedetecteerd met conventionele methoden voor het bestuderen van eiwit in urine. In dit verband wordt aanbevolen dat alle patiënten met diabetes mellitus jaarlijks een screening ondergaan voor de vroege detectie van diabetische nefropathie (bloedtest voor creatinine met berekening van glomerulaire filtratiesnelheid en urineonderzoek).

Diabetische neuropathie is een aandoening van het zenuwstelsel die bij diabetes optreedt als gevolg van beschadiging van kleine bloedvaten. Dit is een van de meest voorkomende complicaties. Het leidt niet alleen tot een afname van de arbeidscapaciteit, maar is vaak de oorzaak van de ontwikkeling van ernstig invaliderende verwondingen en overlijden van patiënten. Dit proces beïnvloedt alle zenuwvezels: sensorisch, motorisch en autonoom. Afhankelijk van de mate van beschadiging van bepaalde vezels worden verschillende varianten van diabetische neuropathie waargenomen: sensorisch (gevoelig), sensomotorisch, autonoom (autonoom). Maak een onderscheid tussen centrale en perifere neuropathie. Preventie van deze complicatie is de controle van de bloedglucosespiegels en deze op het niveau van individuele streefwaarden te houden, evenals regelmatige lichaamsbeweging [14].

Diagnose van diabetes mellitus type 1

Bij het diagnosticeren van diabetes mellitus wordt het volgende bepaald:

  1. Vasten van veneuze plasmaglucose en 2 uur na de maaltijd.
  2. Het niveau van geglyceerd (geglycosyleerd) hemoglobine gedurende de afgelopen 3 maanden. Deze indicator weerspiegelt de toestand van het koolhydraatmetabolisme in de afgelopen drie maanden en wordt gebruikt om de compensatie van het koolhydraatmetabolisme te beoordelen bij patiënten die worden behandeld. Het moet elke 3 maanden worden gecontroleerd..
  3. Auto-antilichamen tegen bètacelantigenen zijn immunologische markers van auto-immuunisolitis.
  4. Bij de analyse van urine, de aanwezigheid of afwezigheid van glucose- en ketonlichamen (aceton).
  5. Het niveau van C-peptide in het bloed is een marker van resterende insulinesecretie [7].

Behandeling van diabetes type 1

In 1921, in Toronto, Canada, isoleerden artsen Frederick Bunting en Charles Best een stof uit de alvleesklier van kalveren die de glucosespiegel bij diabetische honden verlaagden. Vervolgens ontvingen ze de Nobelprijs voor de ontdekking van insuline..

De eerste insulinepreparaten waren van dierlijke oorsprong: van de alvleesklier van varkens en runderen. De afgelopen jaren zijn medicijnen van menselijke oorsprong gebruikt. Ze zijn genetisch gemanipuleerd, waardoor bacteriën insuline moeten aanmaken met dezelfde chemische samenstelling als natuurlijke humane insuline. Hij is niet vreemd. Er zijn ook analogen van humane insuline verschenen, terwijl bij humane insuline de structuur is gemodificeerd om bepaalde eigenschappen te verlenen. In Rusland worden alleen genetisch gemodificeerde menselijke insulines of hun analogen gebruikt.

Voor de behandeling van diabetes mellitus type 1 wordt een insulinetherapie gebruikt in het meervoudige injectieschema. Alle insulines verschillen in werkingsduur: verlengd (verlengd), gemiddeld, kort en ultrakort.

Insulines met een korte werkingsduur zijn altijd transparant van kleur. Deze omvatten "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Kortwerkende insuline begint binnen 20-30 minuten na injectie te werken, de piek in het bloed treedt op na 2-4 uur en eindigt na 6 uur. Deze parameters zijn ook afhankelijk van de insulinedosis. Hoe kleiner de dosis, hoe korter het effect. Als we deze parameters kennen, kunnen we zeggen dat kortwerkende insuline 30 minuten voor de maaltijd moet worden toegediend, zodat het effect samenvalt met de stijging van de bloedglucose. Tijdens het hoogtepunt van zijn werking moet de patiënt een tussendoortje nemen om hypoglykemie te voorkomen (een pathologische verlaging van de bloedglucosespiegels).

Ultrakortwerkende insulines: Novorapid, Apidra, Humalog. Ze verschillen van kortwerkende insulines doordat ze onmiddellijk na toediening inwerken, na 5-15 minuten kunnen dergelijke insulines vóór de maaltijd, tijdens of onmiddellijk na de maaltijd worden toegediend. De actiepiek treedt op na 1-2 uur en de concentratie op de piek is hoger dan die van eenvoudige kortwerkende insuline. Werkingsduur tot 4-5 uur.

Gemiddeld werkende insulines zijn Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal en Humulin NPH. Deze insulines bestaan ​​in de vorm van een suspensie, ze zijn troebel en de injectieflacon moet voor elk gebruik worden geschud. Ze beginnen te werken binnen 2 uur vanaf het begin van de toediening en het hoogtepunt van de actie wordt bereikt binnen 6-10 uur. De werktijd van deze insulines is van 12 tot 16 uur. Insulineduur is ook dosisafhankelijk.

Langwerkende (verlengde) insulines zijn onder meer Lantus, Levemir, Tresiba. De inhoud van de fles is transparant. Ze werken tot 24 uur, dus ze worden 1-2 keer per dag geïntroduceerd. Heb geen uitgesproken piek, geef daarom geen hypoglykemie.

Bij een gezond persoon wordt insuline elk uur geproduceerd met 0,5-1 U. Als reactie op een stijging van de bloedglucose (na een maaltijd - koolhydraten), neemt de afgifte van insuline verschillende keren toe. Dit proces wordt insulinesecretie genoemd. Normaal gesproken zal 1 XE bij een gezond persoon 1-2 E insuline afgeven. XE (brood of koolhydraateenheid) is een conventionele eenheid voor een schatting van de hoeveelheid koolhydraten in voedingsmiddelen, 1 XE is gelijk aan 10-12 g koolhydraten of 20-25 g brood [11].

Een persoon met diabetes type 1 moet meerdere injecties met insuline krijgen. De introductie van langwerkende insuline 1-2 keer per dag is niet voldoende, omdat de toename van de bloedglucose gedurende de dag (bijvoorbeeld na de maaltijd) en de pieken van het maximale glucoseverlagende effect van insuline niet altijd samenvallen in de tijd en de ernst van het effect. Daarom is het schema van insulinetherapie in de modus van meerdere injecties raadzaam. Dit type insulinedosering lijkt op het natuurlijke werk van de alvleesklier..

Langwerkende insuline is verantwoordelijk voor de basale secretie, dat wil zeggen dat het zorgt voor normale bloedglucosespiegels tussen maaltijden en tijdens het slapen, en dat het glucose gebruikt dat het lichaam binnenkomt buiten de maaltijden. Kortwerkende insuline is een vervanging voor bolussecretie, namelijk de afgifte van insuline als reactie op voedselinname [13].

Vaker wordt in de praktijk bij de behandeling van type 1 diabetes mellitus het volgende schema van insulinetherapie gebruikt: vóór het ontbijt en het avondeten wordt insuline met een middellange en lange werkingsduur geïnjecteerd, bij de maaltijd - insuline met een korte of ultrakorte werkingsduur.

Het belangrijkste voor de patiënt is om te leren zelfstandig de dosis insulinetherapie te berekenen en indien nodig te wijzigen. Er moet aan worden herinnerd dat de dosis en het regime niet voor altijd worden geselecteerd. Het hangt allemaal af van het beloop van diabetes. Het enige criterium voor de toereikendheid van insulinedoses is bloedglucose. De patiënt moet de bloedglucosespiegels tijdens de behandeling met insuline dagelijks, meerdere keren per dag, controleren. Namelijk voor elke hoofdmaaltijd en twee uur na een maaltijd, rekening houdend met de individuele streefwaarden die door de behandelende arts zijn geselecteerd. Doses insuline met verlengde afgifte kunnen ongeveer elke 5-7 dagen veranderen, afhankelijk van de behoefte van het lichaam aan insuline (zoals blijkt uit bloedglucose nuchter en vóór elke maaltijd). Doses van korte insuline worden gewijzigd afhankelijk van het geconsumeerde voedsel (koolhydraten) [12].

Een indicator voor de juistheid van avonddoses voor langwerkende insuline is normoglycemie 's ochtends op een lege maag en de afwezigheid van hypoglycemie' s nachts. Maar een voorwaarde is een normale bloedsuikerspiegel voor het slapengaan. Een indicator voor de juiste doses voor kortwerkende insuline zijn de normale bloedsuikerspiegel 2 uur na een maaltijd of voor de volgende maaltijd (5-6 uur). Uw bloedglucosespiegel voor het slapengaan weerspiegelt de juiste dosis kortwerkende insuline die vóór het avondeten wordt gegeven.

Door de hoeveelheid koolhydraten in maaltijden te beoordelen, kunt u uw behoefte aan kortwerkende insuline per 1 XE schatten. Evenzo kunt u erachter komen hoeveel extra kortwerkende insuline nodig is bij hoge bloedglucosespiegels..

Bij verschillende mensen verlaagt 1 U insuline de bloedglucose van 1 tot 3 mmol / L. De dosis insuline vóór een maaltijd wordt dus samengesteld uit XE voor een maaltijd en, indien nodig, voor een verlaging van het initiële niveau van glycemie..

Er zijn regels voor het verlagen van de doses insulinetherapie. De reden voor het verlagen van de dosis is de ontwikkeling van hypoglykemie (een pathologische verlaging van het glucosegehalte in het bloed), alleen als dit niet gepaard gaat met de fout van de patiënt (een maaltijd overslaan of een fout bij het berekenen van XE, overdosis insuline, zware lichamelijke activiteit, alcoholgebruik).

Acties om de insulinedoseringen te verlagen zijn als volgt:

  1. Om hypoglykemie te elimineren, moet u eenvoudige koolhydraten nemen (bijvoorbeeld vruchtensap 200 ml, 2 stuks geraffineerde suiker of een theelepel honing).
  2. Meet vervolgens, voor de volgende insuline-injectie, uw bloedglucose. Als het niveau normaal blijft, blijft de patiënt de gebruikelijke dosis innemen..
  3. Let erop of hypoglykemie de volgende dag op hetzelfde tijdstip terugkomt. Als dat zo is, moet u weten welke insuline-overmaat het heeft veroorzaakt..
  4. Verlaag op de derde dag de dosis van de overeenkomstige insuline met 10% (ongeveer 1-2 eenheden).

Er zijn ook regels voor het verhogen van de doses insulinetherapie. De reden voor het verhogen van de geplande dosis insuline is het optreden van hyperglycemie als dit niet gepaard ging met een van de fouten van de patiënt met diabetes: lage insuline, meer XE-consumptie per maaltijd, lage fysieke activiteit, bijkomende ziekten (ontsteking, temperatuur, hoge arteriële druk, hoofdpijn, kiespijn). Acties om de insulinedoseringen te verhogen zijn als volgt:

  1. Het is noodzakelijk om de geplande dosis kortwerkende insuline op dit moment (vóór de maaltijd) te verhogen of kortwerkende insuline te injecteren, ongepland alleen voor hyperglycemie.
  2. Vervolgens moet u de bloedglucose meten vóór de volgende injectie met insuline. Als het niveau normaal is, verandert de patiënt de dosis niet..
  3. Er moet aandacht worden besteed aan de oorzaak van hyperglycemie. Corrigeer het de volgende dag en verander de dosis niet. Als de patiënt de oorzaak niet heeft vastgesteld, mag de dosis hoe dan ook niet worden gewijzigd, omdat hyperglycemie per ongeluk kan zijn.
  4. Kijk of uw bloedglucose de volgende dag op hetzelfde tijdstip weer stijgt. Als het terugkomt, moet u erachter komen welk gebrek aan insuline hiervoor de "schuld" is. Hiervoor gebruiken we kennis over de werking van insuline..
  5. Verhoog op de derde dag de dosis van de overeenkomstige insuline met 10% (ongeveer 1-2 eenheden). Als hyperglycemie tegelijkertijd terugkeert, verhoogt u de insulinedosis opnieuw met nog eens 1-2 E.

Het gebruik van insulinepompen is een nieuwe benadering geworden bij de behandeling van diabetes mellitus. Een insulinepomp is een kort- en ultrakortwerkende insulinepomp die de fysiologische functie van de menselijke alvleesklier nabootst [14].

Via een in het lichaam geïnstalleerde naald wordt kortwerkende of ultrakortwerkende insuline de hele dag met lage snelheid ingespoten. De snelheid wordt individueel door de patiënt zelf ingesteld, op basis van de behoefte en fysieke activiteit per uur. Zo wordt de basale insulinesecretie nagebootst. Vóór elke maaltijd meet de patiënt de bloedglucose met behulp van een glucometer, waarna hij de hoeveelheid opgegeten XE plant, berekent onafhankelijk de dosis insuline en voert deze in door op een knop op de pomp te drukken.

Er zijn voor- en nadelen aan insulinepomptherapie. De voordelen zijn onder meer:

  • minder injecties;
  • flexibiliteit in tijd;
  • de pomp signaleert hypo- en hyperglycemie volgens de ingestelde waarden in het programma;
  • helpt het fenomeen "ochtendgloren" het hoofd te bieden. Dit is een toestand van een sterke stijging van de bloedglucosespiegels in de ochtenduren voor het ontwaken, van ongeveer 4 tot 8 uur 's ochtends..

Insulinepomptherapie is meer geschikt voor kinderen en volwassenen met een actieve levensstijl.

Nadelen van insulinepomptherapie:

  • de hoge kosten van de pomp zelf en verbruiksartikelen;
  • technische problemen (systeemuitval);
  • onjuiste plaatsing, naaldinstallatie;
  • de pomp is zichtbaar onder kleding, wat bij sommige mensen psychisch ongemak kan veroorzaken [10].

Voorspelling. Preventie

Preventie van diabetes mellitus type 1 omvat een hele reeks maatregelen om het optreden van negatieve factoren te voorkomen die de ontwikkeling van deze ziekte kunnen veroorzaken.

Er wordt aangenomen dat de pathologie erfelijk is. Maar het is niet de ziekte zelf die genetisch wordt overgedragen, maar de neiging om diabetes mellitus type 1 te ontwikkelen. Een dergelijke aanleg kan worden vastgesteld met behulp van een bloedtest op antilichamen tegen GAD (glutamaatdecarboxylase). Dit is een specifiek eiwit, antilichamen die vijf jaar voor het begin van diabetes kunnen verschijnen [15].

Borstvoeding geven. Kinderartsen raden aan om de borstvoeding tot 1,5 jaar voort te zetten. Samen met moedermelk krijgt het kind stoffen binnen die het immuunsysteem versterken.

Preventie van virale aandoeningen. Auto-immuunprocessen, met name diabetes type 1, ontwikkelen zich vaak na eerdere ziekten (griep, tonsillitis, bof, rubella, waterpokken). Het is raadzaam om contact met zieke mensen uit te sluiten en een beschermend masker te dragen.

Stress overdragen. Diabetes mellitus kan ontstaan ​​als gevolg van psycho-emotionele schokken. Het is van kinds af aan nodig om het kind te leren correct waar te nemen en waardig stress te weerstaan.

Goede voeding. Een gezond voedingspatroon is een effectieve manier om diabetes te voorkomen. Het dieet moet gebaseerd zijn op eiwitrijk voedsel en complexe koolhydraten. Het dieet moet worden verrijkt met groenten en fruit. Het wordt aanbevolen om zoete meelproducten te minimaliseren. Het is de moeite waard om ingeblikte, gezouten, gepekelde, vette voedingsmiddelen te beperken en producten met kunstmatige toevoegingen, kleurstoffen en smaakstoffen achter te laten. Bij diabetes mellitus wordt een therapeutisch dieet nummer 9 gebruikt, dat helpt het koolhydraatmetabolisme te normaliseren en stoornissen in het vetmetabolisme te voorkomen..

Dergelijke preventie moet ook worden aangevuld met haalbare fysieke activiteit, sport, verharding.

Ouders moeten letten op tekenen van een verhoging of verlaging van de bloedglucosespiegels van kinderen. Een kind drinkt bijvoorbeeld veel vocht per dag, eet veel, maar desondanks valt het af, wordt snel moe, na fysieke inspanning wordt plakkerig zweet opgemerkt.

Als de diagnose diabetes mellitus al is vastgesteld, is het noodzakelijk om regelmatig het glucosegehalte in het bloed te meten met behulp van moderne glucometers en snel insuline grappen te maken.

Als hypoglykemie optreedt, moet u altijd glucose of suiker bij u hebben; lolly of sap is ook geschikt.

Het is noodzakelijk om regelmatig de behandelende arts te bezoeken om de vergoeding van de ziekte te beoordelen. Passeer regelmatig smalle specialisten voor het tijdig detecteren van het begin van complicaties en het nemen van maatregelen voor hun preventie en behandeling.

Houd een "diabetesdagboek" bij, noteer de gemeten glycemische parameters, insuline-injecties, doses en broodeenheden.

De prognose zal gunstig zijn en zal niet tot trieste gevolgen leiden als alle regels voor zelfbeheersing en tijdige behandeling worden nageleefd, evenals als de regels voor preventie worden nageleefd [4].

Type 1 diabetes mellitus en voeding

Wat is diabetes mellitus?

Diabetes mellitus is een groep van endocriene ziekten die verband houden met een verminderde opname van glucose als gevolg van absolute of relatieve insufficiëntie van het hormoon insuline, wat resulteert in hyperglycemie - een aanhoudende stijging van de bloedglucose.

De ziekte wordt gekenmerkt door een chronisch beloop, evenals een overtreding van alle soorten metabolisme. Naast mensen is deze ziekte bijvoorbeeld vatbaar voor katten en honden.

Symptomen van diabetes: vochtverlies (polyurie) en onlesbare dorst (polydipsie) - een persoon verliest constant vocht en vult het aan "als een sifon".

Diabetes insipidus is een pathologie die veroorzaakt:

  • nierziekte (nefrogene diabetes insipidus), vergezeld van polyurie;
  • ziekte van de neurohypofyse en gekenmerkt door verminderde secretie of werking van antidiuretisch hormoon, vergezeld van polyurie.

Diabetes mellitus is altijd een schending van het glucosegebruik in het lichaam..

Glucosemetabolisme en diabetes mellitus

Koolhydraataard van menselijke voeding - koolhydraten domineren het dieet.

Glucose-assimilatie: snel opgenomen in het maagdarmkanaal en komt in de bloedbaan, wat leidt tot functionele hyperglycemie (na 60 minuten neemt het af tot normaal).

  • Het verteren en opnemen van koolhydraten verbruikt 8% energie.

Het gehalte in het bloed wordt constant gehouden - 3,3-5,5 mmol / l (60-90 mg / 100 ml).

  • 5,5 liter bloed bevat 3-5 g glucose (20 g glucose wordt aangetroffen in lichaamsvloeistoffen - bloed en extracellulair vocht).
  • Bij langdurig vasten dalen de glucosespiegels met slechts 20-25%.

Glucosebehoefte (energiebron) - in rust 2 mg / kg / min = 8,4 g / uur = 201,6 g / dag.

  • Onder kritieke omstandigheden neemt de behoefte aan glucose toe tot 400-600 g / dag.

Hoge osmotische (verhoogde bloeddruk) en metabole (eiwitglycolyse) activiteit van glucose - het kan zich niet ophopen in het bloed en de cellen.

De renale glucosedrempel is 10 mmol / l (180 mg / 100 ml), hierboven is glucosurie. Er is geen nierdrempel voor andere suikers, ze worden veel sneller uitgescheiden dan glucose - het risico op urineweginfectie.

  • Bij diabetes stijgt de nierdrempel tot 12 mmol / L (90-216 mg / ml).

Overtollige glucose wordt omgezet in vetzuren (40%) en hoopt zich op in vetopslag in de vorm van triglyceriden.

  • Overtollige glucose maakt effectief gebruik van fysieke activiteit.

Het lot van glucose in het lichaam

Het belang van insuline en diabetes

Insuline is een peptidehormoon dat wordt aangemaakt door de β-cellen van de alvleesklier. De afscheiding neemt toe als reactie op een verhoging van de bloedglucose na een maaltijd. Insuline stimuleert de stroom van glucose naar de cellen van de lever, spieren en vetweefsel (dit is ongeveer 30% van de glucose), waardoor het gehalte in het bloed wordt verlaagd.

Een persoon scheidt gedurende de dag 50 eenheden insuline af, de secretiesnelheid is 0,25-1,5 eenheden / uur.

  • 50-60% van de insuline wordt uitgescheiden als reactie op voedselinname.
  • De afgifte van insuline vindt 20-30 minuten na inname van koolhydraten plaats.
  • 40-50% van de insuline wordt constant uitgescheiden en is niet afhankelijk van voedselinname (1 eenheid / uur) - pulserende secretie (elke 10-12 en 90 minuten).
  • De insulinesecretie neemt af bij inspanning en vasten.
  • Er zijn 0,5 eenheden insuline nodig om 100 kcal eiwit en vet te verwerken.
  • Insuline activeert de vorming van glycogeen, vetzuren, eiwit- en glucoseafbraak, remt de gluconeogenese en lipolyse.
  • Bij een persoon in de alvleesklier wordt 400 IE insuline / dag 40 IE gevormd.
  • Plasma-insulinegehalte bij een gezond persoon op een lege maag (04-08 ng / ml), C-peptide 0,9-3,5 ng / ml.

10 g glucose verhoogt de bloedsuikerspiegel met 2,0 mmol / l (36 mg / 100 ml), wat overeenkomt met 1,0 eenheden insuline - verlaagt de bloedglucosespiegel met 1,7-2,0 mmol / l (30- 36 mg / 100 ml).

1,0 insuline = 10-12 g glucose

Classificatie van diabetes mellitus

  1. Diabetes mellitus type 1 of "juveniele diabetes", maar mensen van alle leeftijden kunnen ziek worden (vernietiging van β-cellen, wat leidt tot de ontwikkeling van levenslange insulinedeficiëntie).
    • Auto-immuun (antilichamen tegen β-cellen, insuline, enz.), Waaronder LADA.
    • Idiopathisch - onduidelijke oorsprong, lage insuline (intermitterend).
  2. Type 2 diabetes mellitus (defect in de insulinesecretie gecombineerd met insulineresistentie).
  3. Hostational diabetes mellitus - hyperglycemie tijdens de zwangerschap bij sommige vrouwen en verdwijnt gewoonlijk spontaan na de bevalling (foetale insulinewerking).

Andere vormen van diabetes

  • Genetische defecten in β-celfunctie: MODY -1, -2, -3, -4, mitochondriale DNA-mutatie, enz..
  • Genetische defecten bij de werking van insuline: insulineresistentie type A, Rabson-Mendenhall-syndroom, lipoatrofe diabetes, enz..
  • Alvleesklieraandoeningen: pancreatitis, trauma / pancreatectomie, neoplasie, cystische fibrose, hemochromatose, fibrocalculeuze pancreatopathie.
  • Endocrinopathieën: acromegalie, syndroom van Cushing, glucagonoom, feochromacytoom, thyreotoxicose, somatostatinoom, aldosteroom, enz..
  • Diabetes veroorzaakt door medicijnen of chemie: thiaziden, pentamidine, dilantine, nicotinezuur, α-interferon, glucocorticoïden, β-blokkers, schildklierhormonen, diazoxide, enz..
  • Diabetes veroorzaakt door infecties: cytamegalovirus, rubella, influenzavirus, virale hepatitis B en C, opisthorchiasis, echinococcosis, clonkhorrosis, cryptosporodiose, giardiasis.
  • Ongewone vormen van immuundiabetes: "Stiff-man" - syndroom (immobiliteitssyndroom), de aanwezigheid van antilichamen tegen insulinereceptoren, de aanwezigheid van antilichamen tegen insuline, enz..
  • Andere genetische syndromen geassocieerd met diabetes: Downsyndroom, Lawrence-Moon-Biedl-syndroom, Klinefelter-syndroom, myotone dystrofie, Turner-syndroom, porfyrie, Wolfram-syndroom, Prader-Willi-syndroom, Friedreich's ataxie, Huntington's chorea, enz..

Wat is diabetes type 1?

Type 1 diabetes mellitus - een ziekte met auto-immuun of toxische schade en verlies van β-cellen en een afname van de vorming of functionele activiteit van insuline (verstoorde insulinereceptoren) is 5-10% / 17% van alle gevallen van diabetes.

Type 1 diabetes mellitus ontwikkelt zich vaker tijdens de kindertijd of adolescentie, met vroege symptomen en snelle progressie in de tijd.

  • Een identieke tweeling (hetzelfde genotype), lijdt slechts in 30-50% van de gevallen tegelijkertijd aan diabetes type 1.
  • De kans op diabetes type 1 neemt toe met 4-10%. als een van de ouders aan deze ziekte lijdt.
  • De prevalentie van diabetes mellitus type 1 onder mensen van het Europese ras in verschillende landen is tienvoudig. Personen die migreren van gebieden met een lage incidentie van diabetes naar gebieden met een hoge incidentie van diabetes mellitus type 1 komen vaker voor dan onder degenen die in hun land bleven wonen - wat wijst op de werking van externe factoren.

Het belangrijkste diagnostische teken van diabetes mellitus type 1 is chronische hyperglycemie, polyurie, als gevolg hiervan - dorst, gewichtsverlies, ernstige vermoeidheid, buikpijn, vaak acetonemie en de geur van aceton.

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van diabetes mellitus type 1 is de vernietiging (van verschillende mate van ernst) van de endocriene cellen van de alvleesklier en als gevolg daarvan een kritische verlaging van het insulinegehalte - tot 10% van de norm.

Redenen voor de ontwikkeling van diabetes mellitus type 1

Endocriene celdood kan worden veroorzaakt door:

  • Virale infecties - bof, rubella, Coxsackie-virus (moleculaire nabootsing), enz. (Verminderde specifieke immuniteit). Piekincidentie - oktober, januari.
  • Oncologie.
  • Pancreatitis - totale schade aan verschillende cellen van de alvleesklier.
  • Toxische laesies van de alvleesklier - antibioticum streptozocine, rattengif Purinuron - selectief gericht op β-cellen.
  • Stress - veroorzaakt vasospasme - hypoxie en celdood / immunodeficiëntie - infectie - β-celbeschadiging.
  • Auto-immuunziekten.

Auto-immuun diabetes mellitus (cellen van het immuunsysteem produceren antilichamen tegen β-cellen, waardoor ze worden vernietigd). Dit type diabetes is in de overgrote meerderheid van de gevallen typisch voor kinderen en jongeren (tot 40 jaar oud).

De ziekte is vaak genetisch bepaald (defecten in een aantal genen op het 6e chromosoom). Deze defecten vormen een aanleg voor de auto-immuunagressie van het lichaam naar de β-cellen van de pancreas.

De basis van auto-immuunbeschadiging van cellen is hun beschadiging door cytotoxische factoren, die auto-antigenen veroorzaken die worden aangevallen door T-killers en de vorming en afgifte van interleukinen in het bloed, die een toxisch effect hebben op pancreascellen.

Langdurige hypoxie van de alvleesklier, een koolhydraatrijk, vetrijk en eiwitarm dieet kunnen leiden tot een afname van de secretoire activiteit van β-cellen en hun mogelijke dood. Na het begin van een massale dood van β-cellen wordt het mechanisme van hun auto-immuunschade geactiveerd.

Pathogenese van diabetes mellitus

Insulinetekort: insuline-afhankelijke weefsels (lever, vet en spieren) verliezen het vermogen om glucose te absorberen en als gevolg daarvan stijgen de bloedglucosespiegels en neemt het effect van insuline op receptoren in verschillende weefsels ook af.

Metabole veranderingen bij gebrek aan insuline:

  • Verhoogde gluconeogenese → verlaagd eiwitgehalte.
  • Hyperglycemie → glycosylering van eiwitten en hemoglobine (een indicator voor de ernst van diabetes).
  • Glucosuria - is een adaptief mechanisme om verhoogde glucose uit het bloed te verwijderen wanneer het glucosegehalte de drempelwaarde overschrijdt (ongeveer 10 mmol / l) - glucose is een osmotisch actieve stof (het bindt water) en een toename van de concentratie in de urine stimuleert een verhoogde uitscheiding van water (polyurie), wat uiteindelijk kan leiden tot uitdroging van het lichaam. Samen met het toegenomen verlies van water in de urine gaan ook minerale zouten verloren en als gevolg daarvan ontwikkelt zich een tekort aan natrium, kalium, calcium en magnesium, chloor, fosfaat en bicarbonaat.
  • Vetafbraak stijgt in vetweefsel en lever → verhoging van triglyceriden in het bloed.
  • Verminderde biosynthese van vetzuren uit glucose → een van de factoren van hyperglycemie.
  • Vorming van overmatige hoeveelheden ketonlichamen (aceton) → ketonurie.
  • Verminderde eiwitsynthese, in spierweefsel - eiwitafbraak neemt toe, wat leidt tot een verhoogde toevoer van aminozuren in het bloed → verhoogde vorming en uitscheiding van ureum (een indicator voor de ernst van diabetes).

Bij diabetes mellitus wordt de biosynthese van het basaalmembraan van bloedcapillairen verstoord (schending van de synthese van collageen IV) - schade aan de bloedvaten, het netvlies, de nieren en het centrale zenuwstelsel (vitamine C).

Complicaties van diabetes mellitus en de correctie ervan

Ketoacidose, hyperosmolair coma:

Hypoglycemisch coma (in geval van overdosis insuline):

  • Voorschrijven van glucose (tabletten, glucosestroop).

Diabetische micro- en macroangiopathie - verhoogde kwetsbaarheid van bloedvaten en een neiging tot trombose, de ontwikkeling van atherosclerose ("Vitamine C NSP", zuigtabletten met zink, koper):

Diabetische polyneuropathie - polyneuritis van perifere zenuwen, pijn langs de zenuwstammen, parese en verlamming:

Diabetische artropathie - gewrichtspijn, "crunching", mobiliteitsbeperking, een afname van de hoeveelheid gewrichtsvloeistof en een toename van de viscositeit:

Diabetische oftalmopathie - vroege ontwikkeling van cataract en retinopathie:

Diabetische nefropathie - nierschade met het verschijnen van eiwitten en bloedcellen in de urine, en in ernstige gevallen met de ontwikkeling van glomerulonefritis en nierfalen:

Diabetische encefalopathie - veranderingen in de psyche en stemming, emotionele labiliteit of depressie, symptomen van intoxicatie van het centrale zenuwstelsel:

Kliniek voor diabetes mellitus type 1

Het begin van de ziekte is acuut (er kunnen andere opties zijn). Het klinische beeld op het moment van detectie van de ziekte is een gevolg van insulinedeficiëntie, wat leidt tot ernstige hyperglycemie en glucosurie, wat op zijn beurt de kenmerkende symptomen van diabetes mellitus veroorzaakt:

  • Polyurie (ook 's nachts) - een gevolg van osmotische diurese / glucose- en ketonlichamen in de urine - is beschermend van aard - het verwijderen van overtollige glucose.
  • Dorst, droge mond.
  • Gewichtsverlies ondanks toegenomen eetlust (katabolisme, vetafbraak).
  • Huidverschijnselen, waaronder jeuk (bij vrouwen mogelijk in de vulva).
  • Neiging tot bacteriële en schimmelinfecties van de huid en slijmvliezen (furunculose, candidiasis).
  • Gekenmerkt door niet-specifieke symptomen: zwakte, vermoeidheid (energietekort).

Als de behandeling niet op tijd wordt gestart, ontwikkelen patiënten diabetische ketoacidose, acetonemie en acetonurie - als gevolg van afbraak van triglyceriden (met insulinedeficiëntie) met progressieve bewustzijnsstoornissen tot diabetische coma.

Bij patiënten die hypoglycemische therapie krijgen, kunnen klinische symptomen worden gewist, zelfs bij aanhoudende hyperglycemie.

Chronische complicaties van diabetes mellitus - diabetisch: retinopathie, nefropathie, polyneuropathie, enz..

Zonder behandeling vordert diabetes type 1 en leidt tot ernstige complicaties zoals diabetische cardiomyopathie, beroerte, nierfalen, diabetische retinopathie, diabetische voetulcera, ketoacidose en diabetische coma, die leiden tot invaliditeit of overlijden van de patiënt.

Behandeling van diabetes mellitus type 1

De steunpilaar van de behandeling van diabetes mellitus type 1: het creëren van een adequate verhouding tussen geabsorbeerde koolhydraten, lichaamsbeweging en de hoeveelheid geïnjecteerde insuline.

  • Dieettherapie - vermindering / controle van de inname van koolhydraten. Het is een hulpmethode en is alleen effectief in combinatie met insulinetherapie.
  • Lichamelijke activiteit - zorgen voor een passend regime van werk en rust, beheersing van energieverbruik en energieverbruik.
  • Insulinevervangende therapie - de selectie van het baseline-niveau van verlengde insuline en de verlichting van bloedglucosestijgingen na de maaltijd met kortwerkende en ultrakortwerkende insulines.
  • De productie van uw eigen insuline stimuleren (indien mogelijk).
  • Behandeling en correctie van diabetescomplicaties.

Het belang van voeding voor diabetes

Adequate voeding bij diabetes type 1 is een belangrijke factor bij het ondersteunen van de gezondheid en behandeling van diabetes.

De ziekte is geen zin, maar slechts een reden om een ​​bijzondere en redelijk gezonde levensstijl te leiden.

Bij diabetes mellitus moet u zich aan de basisregels houden:

  1. Je moet regelmatig eten, minstens 4 keer per dag (beter vaker).
  2. De energetische waarde van voedsel wordt gelijkmatig over de dag verdeeld.
  3. Het voer komt overeen met het therapeutische dieet nummer 9, maar met de grootst mogelijke variatie.
  4. De calorietabel van voedingsmiddelen moet de hele tijd in zicht zijn, u moet dit controleren wanneer u van plan bent dit of dat product te eten.
  5. Je mag niet meer dan 1,2-1,5 liter vloeistof per dag drinken (afhankelijk van lichaamsgewicht), inclusief soepen.
  6. In plaats van suiker moet u zoetstoffen gebruiken, maar zorg ervoor dat u snoep bij u heeft in geval van een plotselinge scherpe daling van de bloedglucose.

Controleer uw bloedsuikerspiegel minstens vier keer per dag. De eerste meting gebeurt op een lege maag, de rest na het eten. Optimaal wordt het probleem van glucosemonitoring opgelost door een insulinepomp met een elektronische glucometer die draadloos is aangesloten op een computer of smartphone of met een ingebouwde microprocessor..

Hypoglykemie is net zo een formidabele complicatie, beladen met de ontwikkeling van diabetische coma, als een scherpe sprong in de bloedsuikerspiegel. Het komt voor bij een sterke toename van het glucoseverbruik - onder stress, aanzienlijke fysieke inspanning, in het geval dat de patiënt een injectie met insuline had, maar niet at.

Voedingsadvies voor diabetes

Wat u kunt eten bij diabetes type 1:

  • gistvrij brood en roggemeelbrood - tot 200 g per dag;
  • magere zuivelproducten - voornamelijk kefir, kwark en stoofschotels ervan, zure room en room (niet vet) - niet meer dan 1 keer per week;
  • voorgerechten - groentesoepen, borsjt op mager vlees, champignonsoep, okroshka, vissoep;
  • pap op water - boekweit, rijst, gierst, haver, maïs. Pap is een alternatief voor het broodrantsoen, als er pap is, dan zonder brood.
  • mager vlees, bij voorkeur kip zonder vel, gestoomd, gestoofd of gekookt;
  • harde ongezouten en magere kazen;
  • zeewitvis gekookt of gebakken in folie;
  • eieren en omeletten met een snelheid van niet meer dan 2 eieren 2 keer per week;
  • groenten met een laag koolhydraatgehalte - witte kool en bloemkool, tomaten, komkommers, aubergines, courgette, pompoen, pompoen, uien, prei, knoflook, verschillende groenten;
  • ongezoet fruit in beperkte hoeveelheden - peren, groene appels, kiwi, citrusvruchten.

Wat u niet (of bijna niet) kunt eten met diabetes type 1:

  • groenten rijk aan koolhydraten - aardappelen, bonen, bieten, wortels, groene erwten, zoutgehalte en conservering. Het maximale bedrag is 100 g per dag per volwassene.
  • snoep en gebak - chocolade, snoep, ijs, jam, honing, koekjes, cakes, meelproducten gemaakt van gistdeeg;
  • koolzuurhoudende dranken;
  • zoete vruchten, bessen en sappen: bananen, mango's, druiven, vijgen, dadels, rozijnen;
  • vet, gebakken en gerookt vlees en vis.

Insulinetherapie voor diabetes

De behandeling van diabetes mellitus type 1 is gebaseerd op subcutane en intramusculaire toediening van insuline in het lichaam;

  • regelmatige controle van de bloedsuikerspiegel;
  • gebonden aan maaltijden;
  • gebonden aan het oefenschema.

Om het voor patiënten gemakkelijker te maken insuline in het lichaam te injecteren, worden naast spuiten penpennen gebruikt waarvoor geen naald en handmatig legen van de spuit nodig zijn - alles gebeurt met een druk op de knop.

Voor mensen die zichzelf geen injectie kunnen geven, zijn insuline-inhalatoren en pillen ontwikkeld die onder de tong oplossen.

Momenteel worden voor een optimale verdeling van de insulinedoses de hele dag insulinepompen gebruikt - apparaten met handmatige of elektronische bediening, die automatisch insuline doseren, afhankelijk van de meetwaarden van de in de pomp ingebouwde glucometer en de subjectieve gevoelens van de patiënt.

Een insulinepomp helpt in ongebruikelijke situaties wanneer een ad hoc verhoging of verlaging van de standaarddosis insuline vereist is:

  • na lichamelijke activiteit of sport, wanneer de dosis moet worden verlaagd;
  • tijdens langdurige immobiliteit (bijvoorbeeld tijdens een lange reis in een auto), wanneer de dosis moet worden verhoogd;
  • tijdens ziekte, psychologische stress, menstruatie bij vrouwen, wanneer de basale dosis een herhaalde verhoging vereist;

De insulinetoedieningssnelheid is 1 tot 0,5 eenheden per uur. Eén eenheid insuline kan de bloedsuikerspiegel met 2 mmol verlagen. Per 1 kg patiëntgewicht kunnen er 0,16-0,45 eenheden zijn. In aanwezigheid van fysieke activiteit of matig vasten, neemt deze parameter af tot 0,5 eenheden per uur.

Insuline-preparaten voor diabetes mellitus

Insuline moet vóór de maaltijd worden gegeven (bolusinsuline) in combinatie met injecties met verlengde afgifte om een ​​baseline (insuline bij baseline) te creëren.

Insuline wordt toegediend in de volgende verhoudingen:

  • voor het ontbijt - 35%;
  • voor de lunch - 20%;
  • voor het diner - 30%;
  • 's nachts - 10%;
  • soms is insulinetoediening 's nachts (4-6 eenheden) nodig rond 05.00 uur.

Voer niet te grote doses ("met een marge") meer dan 15 eenheden tegelijk in. Als het nodig is om een ​​aanzienlijk volume van het hormoon te introduceren, is het beter om het aantal uitgevoerde injecties te verhogen, waardoor de intervallen tussen hen worden verkort.

Er worden drie groepen insuline gebruikt:

  • Kortwerkend - onmiddellijk vóór de maaltijd geïnjecteerd en het effect van blootstelling begint zich na 15 minuten te manifesteren. De belangrijkste activiteit van een dergelijk hormoon vindt plaats in het interval van 1,5 tot 3 uur. De duur is afhankelijk van de dosis, de gemiddelde duur van "werk" is 6-8 uur.
  • Gemiddeld werkend - 2 keer per dag geïnjecteerd. De actie begint over 2 uur. De blootstellingsduur is 10-16 uur. De piek van de medicijnactiviteit ligt tussen 4 en 8 uur.
  • Langdurige actie - het medicijn begint te "werken" na 4-6 uur en de periode van maximale activiteit valt binnen het interval van 12-24 uur vanaf het moment van injectie. De totale duur van het "functioneren" van het medicijn is niet minder dan een dag (24 uur).

Wanneer u dit type hormoon gebruikt, moet u het dieet zorgvuldig vergelijken met de piekactiviteit..

Insulineregulatie en diabetes

Insuline-stimulerende medicijnen

  • De medicijnen van de eerste groep stimuleren de secretie, ongeacht de glucosespiegel. Daarom kan een persoon voortdurend honger ervaren als gevolg van hypoglykemie. Deze groep omvat Maninil (glibenclamide), Diabeton (gliclazide), Amaryl (goimepiride).
  • De tweede groep bestaat uit analogen van hormonen van het maagdarmkanaal. Deze omvatten Byetta (Exenatide), Victoza (Liraglutide), Januvia (Sidagliptin), Galvus (Vildagliptin).

Stimuleert de insulineproductie:

  • liponzuur, aminozuren - lysine en arginine, sulfonylureumderivaten;
  • zink (onderdeel van insuline x2);
  • de insulinesecretie wordt versterkt door een verhoging van het kalium- of calciumgehalte in het bloed;

Insulinesecretie is een Ca 2+ -afhankelijk proces en neemt af met calciumgebrek, zelfs onder omstandigheden met een hoge glucoseconcentratie, wat de insulinesynthese stimuleert.

De cellen scheiden proinsuline af, dat afbreekt tot insuline en C-leptide. De biologische halfwaardetijd van humane insuline is ongeveer 30 minuten.

Het belang van insulinereceptoren

Chromodulin is een eiwit (insulinereceptor) dat de insulinesignaleringsroutes moduleert. Bij verstoringen in de werking van dit eiwit wordt de activiteit van insuline in het lichaam aanzienlijk verminderd.

Chroom verhoogt de gevoeligheid van weefselreceptoren voor insuline, vergemakkelijkt hun interactie en vermindert de behoefte van het lichaam aan insuline. Chroom kan de werking van insuline versterken in alle stofwisselingsprocessen die door dit hormoon worden gereguleerd ("Chroomchelaat").

Vanadium stimuleert het glucosetransport en het glucosemetabolisme in vetweefsel, middenrif, skeletspieren en hersenen. In de lever en spieren wordt de glycogeensynthese verbeterd. Bovendien wordt gluconeogenese in de lever geremd en wordt lipolyse in vetweefsel geremd en wordt lipogenese gestimuleerd. Het effect van vanadium op de opname van glucose in de skeletspieren is te wijten aan het effect op de translocatie van de glucosetransporter in het plasmamembraan.

Bij dieren met experimentele diabetes werd gevonden dat vanadiumverbindingen glycemie (bloedglucose) normaliseren.

De mogelijkheid om vanadiumbevattende verbindingen te gebruiken bij type 1 diabetes mellitus stelt u in staat de insulineresistentie te overwinnen en de dosis niet te overschrijden.

Middelen die de gevoeligheid van insulinereceptoren verhogen (biguaniden en glitazonderivaten)

  • Biguanides omvatten Siofor, Glucophage, Bagomet (actieve ingrediënt Metformin).
  • Glitazonderivaten zijn onder meer Amalvia, Pyoglar (Pioglitazon), Avandia (Rosiglitazon).

Deze medicijnen verhogen het gebruik van glucose door spierweefsel en voorkomen de opslag ervan in de vorm van glycogeen - afhankelijk van spier (fysieke) activiteit. Glitazonderivaten remmen ook de glucoseresynthese (gluconeogenese) in de lever.

Regulatie van het glucosemetabolisme en diabetes mellitus

Factoren die het glucosemetabolisme beïnvloeden

Verhoog de bloedsuikerspiegel - insuline-antagonisten:

  • Glucagon wordt uitgescheiden wanneer de bloedglucose wordt verlaagd;
  • Adrenaline - afgescheiden tijdens stress;
  • Kartisol;
  • Een groeihormoon;
  • Thyroxine.

Bloedglucosespiegels verlagen - insuline-agonisten:

  • IGF 1 (insulineachtige groeifactor);
  • Somatostatin;
  • Gastro-intestinale hormonen: cholecystokinine, secretine, GIP (maagremmend peptide), GLP-1;
  • ACTH;
  • Oestrogenen.

Laten we het onderwerp "Type 1 diabetes mellitus" samenvatten

Het dagelijkse dieet van een volwassene moet ten minste 100 g koolhydraten bevatten en het aanbevolen consumptieniveau bij volwassenen varieert van 257 tot 586 g koolhydraten per dag, wat 57-59% van de totale calorie-inname is..

Bij een minimale fysieke activiteit (coëfficiënt van fysieke activiteit - 1,4), wordt aanbevolen om 300-358 g (mannen) en 257-290 g (vrouwen) koolhydraten per dag te ontvangen.

Aangezien slechts één brein 120 g glucose per dag verbruikt (20% van het glucoseverbruik), is de totale minimale glucosebehoefte 600 g.

Dieet is het eenvoudigste en meest effectieve mechanisme om het glucosemetabolisme te reguleren. Hiermee kunt u de behoefte aan glucose synchroniseren met de inname van buitenaf, waardoor zowel de overbelasting van glucose door het lichaam als de tekortkoming wordt geëlimineerd, wat vooral belangrijk is bij diabetes mellitus type 1.

Optimaal voor het koolhydraatmetabolisme is een uniforme 4-6 maaltijden per dag. Voor één maaltijd wordt aanbevolen om niet meer dan 72-96 g koolhydraten (288-384 kcal) te eten, waarvoor 6-8 eenheden insuline nodig zijn. In dit geval is het voor het lichaam gemakkelijker om de glucosespiegels te reguleren onder omstandigheden met een tekort aan insulineproductie. Een zeldzamere maaltijd leidt onvermijdelijk tot een overbelasting van glucose na elke maaltijd. Tijdens lange pauzes tussen maaltijden kan glucosetekort optreden.

Het behandelingsalgoritme voor diabetes mellitus type 1 omvat:

  • Dieet - de hoeveelheid en de wijze van inname van koolhydraten (glucose).
  • Fysieke activiteit - reguleert het verbruik (oxidatie) van glucose.
  • De werking van hormonen - reguleren het metabolisme (biosynthese en afbraak) van glucose.

wees gezond!

Aanbevelingen Ph.D. voedingsdeskundige Lysikov Yuri Alexandrovich

Een volledige opname van het materiaal over het onderwerp "Type I diabetes mellitus en voeding" is hieronder te beluisteren: