202, AT-GAD (antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase, GAD-auto-antilichamen, anti-GAD, GADA)

Een marker van auto-immuunvernietiging van bètacellen in de pancreas.

Antilichamen tegen GAD (glutaminezuurdecarboxylase) zijn antilichamen tegen het belangrijkste antigeen van de bètacellen van de alvleesklier, een van de soorten auto-antilichamen die aanwezig zijn bij de meeste patiënten met type 1 insuline-afhankelijke diabetes mellitus. Ze getuigen van het auto-immuunmechanisme van vernietiging van het insulaire apparaat van de alvleesklier. Deze mensen lopen een verhoogd risico op andere auto-immuunziekten..

De aanwezigheid van auto-immuunmarkers in het bloed kan maanden en jaren (5 tot 8 jaar) voordat de eerste klinische symptomen van diabetes optreden, worden opgespoord. Klinische manifestaties van diabetes mellitus type 1 treden pas op nadat ten minste 80% van de cellen die insuline afscheiden, zijn vernietigd. Bij mensen zonder diabetes met een hoge titer van deze antilichamen is het risico op diabetes mellitus 9-10%, en volgens sommige gegevens - tot 45%.

Houd er rekening mee dat auto-antilichamen tegen GAD en andere antilichamen tegen eilandcellen kunnen worden gedetecteerd bij 1-2% van de gezonde personen die vervolgens geen insuline-afhankelijke diabetes mellitus zullen ontwikkelen. Voor patiënten met diabetes type 2 (insuline-onafhankelijk), kan de aanwezigheid van antilichamen tegen GAD het risico op progressie van de ziekte tot insulineafhankelijke diabetes aangeven..

Deze studie kan bovendien nuttig zijn bij het screenen van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op verergering van de ziekte te beoordelen, evenals bij pediatrische diabetologie bij het kiezen van geschikte therapie voor kinderen met diabetes..

Houd er rekening mee dat deze antilichamen ook worden aangetroffen bij andere, niet-diabetische pathologieën: spierstijfheidssyndroom, juveniele reumatoïde artritis, Sjogren-syndroom, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, auto-immuun thyroiditis van Hashimoto.

  • Identificatie bij patiënten met diabetes type 2 van personen met een hoog risico op het ontwikkelen van diabetes type 1.
  • Screening van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op ziekteprogressie te beoordelen.
  • In een complex van studies om het type diabetes te bepalen en de benoeming van insulinetherapie bij kinderen.
  • Screening voor niet-diabetische familieleden, potentiële donoren van een nier of een deel van de alvleesklier.

Interpretatie van testresultaten bevat informatie voor de behandelende arts en vormt geen diagnose. De informatie in deze sectie kan niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfmedicatie. Een arts stelt een nauwkeurige diagnose, gebruikmakend van zowel de resultaten van dit onderzoek als de noodzakelijke informatie uit andere bronnen: anamnese, resultaten van andere onderzoeken, enz..

Meeteenheden in het onafhankelijke laboratorium INVITRO: U / ml.

Referentiewaarden: Toenemende waarden:

  1. diabetes type 1;
  2. een verhoogd risico op het ontwikkelen van auto-immuunvernietiging van het eilandjesapparaat van de alvleesklier met de ontwikkeling van diabetes type 1;
  3. stijfheidssyndroom;
  4. reumatoïde ziekten;
  5. Syndroom van Schengren.

Afname van waarden (met dynamische observatie): Chorea of ​​Huntington.

Ab om glutamaat decarboxylase

Uw arts kan van u eisen dat u wordt getest op anti-GAD of antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase als u diabetes type 1 of een bepaalde groep ziekten van het zenuwstelsel vermoedt. Met andere woorden, anti-GAD zijn specifieke markers van deze ziekten en helpen daarom bij hun differentiële diagnose met andere pathologieën..

In verband met de toegenomen interesse van veel van onze lezers bij het decoderen van de analyse voor anti-GAD, publiceren we een kleine post over het onderwerp. We hopen dat na het lezen op deze pagina alle onbegrijpelijke aspecten van deze kwestie zullen worden onthuld, en in de toekomst zullen we alle commentatoren naar dit artikel sturen voor een antwoord..

Wat is anti-GAD?

Anti-GAD zijn specifieke auto-antilichamen die tot taak hebben de activiteit van het belangrijkste enzym GABAergische neuronen en bètacellen van eilandjes te onderdrukken. In de medische literatuur zijn nog steeds andere termen te vinden die deze antilichamen kenmerken: antilichamen tegen DHA (glutaminezuur decarboxylase), glutamaat decarboxylase-antilichamen, anti-GAD-antilichamen, anti-GAD65, anti-glutaminezuur decarboxylase Ab.

Om te bepalen of een patiënt anti-GAD heeft, wordt hij doorverwezen naar een medisch laboratorium voor het verzamelen van veneus bloed. Rook niet voordat u gaat testen. Het duurt meestal ongeveer 14 dagen om het resultaat te krijgen. Gebruikte onderzoeksmethode: niet-isotopische immunochemische of radioimmunoassay-methode.

Referentiewaarden: 0-5 IE / ml. In sommige laboratoria variëren de toegestane normwaarden van 0-10 IU / ml.

Waarom anti-GAD stijgt bij diabetes?

Glutamaatdecarboxylase, dat wil zeggen het GAD-enzym, is nodig voor de vorming van een remmende neurotransmitter GABA in het lichaam. Het enzym wordt alleen bepaald in de bètacellen van de eilandjes van Langerhans en zenuwcellen. Wanneer diabetes type 1 optreedt, begint glutamaatdecarboxylase als antigeen te werken. Dat is de reden waarom in het bloed van de overgrote meerderheid van de patiënten (95%) antilichamen tegen hen (anti-GAD) worden bepaald in laboratoriumtests..

Op zichzelf zijn antilichamen tegen GAD niet de oorzaak van auto-immuun diabetes, maar weerspiegelen ze de bestaande vernietiging van eilandcellen die insuline afscheiden. Door hun niveau in het bloed is het mogelijk om met succes differentiële diagnose uit te voeren van verschillende soorten diabetes mellitus, evenals om de aanwezigheid van een auto-immuunlaesie van het eilandapparaat te beoordelen..

Bij welk type diabetes worden de antistoffen opgewekt?

Diabetes mellitus is geclassificeerd in type 1 diabetes, type 2 diabetes, zwangerschapsdiabetes en andere, meer zeldzame vormen van de ziekte. Differentiële diagnose van verschillende soorten diabetes is van het grootste belang om de juiste therapie en prognose voor te schrijven. Precies als de belangrijkste differentiële diagnostische marker werkt het bloedonderzoek van de patiënt voor anti-GAD vaak.

In de meeste gevallen wordt een verhoogd niveau van anti-GAD in het bloed van de patiënt gedetecteerd, niet alleen op het moment van diagnose van diabetes mellitus. Ze zullen gedurende een vrij lange periode in het bloed worden gedetecteerd, wat anti-GAD significant onderscheidt van andere antilichamenmarkers van auto-immuunschade aan het bètacelapparaat van de pancreas (antilichamen tegen eilandcellen, antilichamen tegen insuline en antilichamen tegen tyrosinefosfatase). Het niveau van de laatste begint geleidelijk te dalen gedurende de eerste 180 dagen vanaf het begin van de ziekte. Er zullen afzonderlijke publicaties over deze antilichamen zijn, abonneer u op het sitenieuws op een speciale pagina.

Een interessant feit is dat anti-GAD's meer kenmerkend zijn voor diabetes mellitus type 1 in de volwassen leeftijdsgroep en iets minder vaak worden gedetecteerd bij zieke kinderen..

Een positief testresultaat voor antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase bij een patiënt met gedetecteerde hyperglycemie bevestigt de diagnose van diabetes type 1. Desondanks kan de endocrinoloog van u verlangen dat u bloed doneert om andere auto-antilichaammarkers van het destructieve proces in de klier te detecteren.

Voor de ontwikkeling van symptomen die kenmerkend zijn voor diabetes type 1, is schade aan ten minste 80-85% van de bètacellen noodzakelijk. Antilichamen tegen GAD beginnen lang voor het begin van de ziekte in het bloed van een persoon te worden gedetecteerd, wat helpt bij het beoordelen van het risico op het ontwikkelen van diabetes van auto-immuunoorsprong bij mensen met een belastende erfelijkheid.

Als het niveau van anti-GAD wordt verhoogd bij een patiënt die nauw verwante patiënten heeft met een dergelijke diagnose, neemt het risico op de ziekte de komende 10 jaar met 20% toe. Als naast anti-GAD een verhoogd niveau van andere specifieke antilichamen in het bloed wordt gedetecteerd, neemt het risico op ziekte in het komende decennium toe tot 90%!

In dit opzicht moet elke patiënt met een vastgestelde diagnose van type 1 diabetes mellitus aanvullende onderzoeken ondergaan om gelijktijdige auto-immuunpathologie te identificeren of uit te sluiten.

Bij bepaalde ziekten van het zenuwstelsel (cerebellaire ataxie, 'rigide person'-syndroom, Lambert-Eaton-syndroom, epilepsie, paraneoplastische encefalitis, myasthenia gravis) kan ook een verhoogd niveau van anti-GAD worden bepaald. In dit geval wordt de titer van antilichamen gewoonlijk met meer dan 100 verhoogd in vergelijking met hun niveau bij diabetes type 1.

Men mag niet vergeten dat een anti-GAD-test soms positief kan zijn bij een persoon zonder zenuwpathologie of diabetes mellitus. Dit gebeurt in 8% van de gevallen, wat, zoals u ziet, niet zeldzaam is. In dit geval maakt verder gedetailleerd onderzoek het mogelijk om elke andere pathologie van auto-immuunoorsprong te identificeren (Hashimoto's thyroïditis, pernicieuze anemie, de ziekte van Graves, enz.).

Wanneer moet je analyseren??

  • voor de diagnose van ziekten van het zenuwstelsel;
  • voor diff. diagnose van diabetes type 2 en type 1;
  • de diagnose van diabetes-fret bij volwassen patiënten te bevestigen;
  • het voorkomen van diabetes type 1 in de toekomst voorspellen bij mensen met een belastende erfelijkheid.

Wanneer de anti-GAD-test positief is?

Dit kan worden waargenomen in de volgende gevallen:

  • epilepsie;
  • Diabetes type 1 (inclusief LADA-diabetes);
  • nystagmus;
  • cerebellaire ataxie;
  • syndroom van "rigide persoon" (Mersh-Voltman);
  • myasthenia gravis;
  • Lambert-Eaton-syndroom;
  • pernicieuze anemie;
  • auto-immuun thyroiditis;
  • diffuse giftige struma;
  • paraneoplastische encefalitis.

In het geval van een positief resultaat voor anti-GAD, moeten patiënten zonder een vastgestelde diagnose van diabetes mellitus worden doorverwezen voor aanvullend laboratoriumonderzoek:

  • geglyceerd hemoglobine;
  • plasma glucose;
  • C-peptide;
  • Rehberg's test (creatinineklaring);
  • antilichamen tegen insuline;
  • insuline;
  • antilichamen tegen eilandcellen;
  • glucosetolerantietest;

Andere laboratoriumparameters zoals vereist. Vragen over het onderwerp kunnen hieronder in het opmerkingenformulier worden achtergelaten.

Antilichamen tegen glutaminezuur decarboxylase

Glutaminezuurdecarboxylase (GAD), een membramenzym van β-cellen in de pancreas dat de remmende mediator van het CZS van een zoogdier, γ-aminoboterzuur, biosynthetiseert, werd voor het eerst gevonden bij patiënten met gegeneraliseerde neurologische aandoeningen. GAD, het belangrijkste antigeen, is het belangrijkste doelwit voor aAT in verband met de ontwikkeling van diabetes type 1. AT-GAD is een zeer informatieve marker voor het detecteren van prediabetes en voor het detecteren van personen met een hoog risico op het ontwikkelen van de ziekte (gevoeligheid 70%, specificiteit 99%). In het asymptomatische beloop van diabetes type 1 kan AT-GAD 7 jaar vóór de klinische manifestatie van de ziekte worden gedetecteerd. AT-GAD wordt gedetecteerd bij 60-80% van de patiënten met type 1-diabetes, hun detectie bij patiënten met type 2-diabetes duidt op de betrokkenheid van auto-immuunmechanismen bij de pathogenese van de ziekte en dient als een indicatie voor immunocorrectieve therapie en vervolgens voor insulinetherapie.

Een toename van AT-GAD kan worden waargenomen bij andere auto-immuunziekten: thyroïditis, pernicieuze anemie, de ziekte van Addison, vitiligo, enz. Ongeveer 1% van de gezonde mensen heeft een positief testresultaat.

Indicaties voor onderzoek

  • Diagnostiek van gewiste en atypische vormen van diabetes;
  • identificatie van een risicogroep voor diabetes;
  • het voorspellen van de vorming van insulineafhankelijkheid bij patiënten met diabetes type 2;
  • het oplossen van het probleem van insulinetherapie voor diabetes type 2;
  • differentiële diagnose van diabetes type 2 en latente auto-immuunziekte type 1.
  • Aanleg voor de ontwikkeling van diabetes type 1;
  • SD type 1;
  • latente auto-immuun diabetes;
  • Reumatoïde artritis;
  • syndroom van Sjogren.

Door onze site te blijven gebruiken, stemt u in met de verwerking van cookies, gebruikersgegevens (locatiegegevens; type en versie van het besturingssysteem; type en versie van de browser; type apparaat en de schermresolutie; bron van waar de gebruiker naar de site kwam; van welke site of door wat? reclame; OS- en browsertaal; welke pagina's de gebruiker opent en op welke knoppen de gebruiker klikt; ip-adres) om de site te bedienen, retargeting uit te voeren en statistisch onderzoek en beoordelingen uit te voeren. Als u niet wilt dat uw gegevens worden verwerkt, verlaat u de site.

Copyright FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor, 1998-2020

Centraal kantoor: 111123, Rusland, Moskou, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Door onze site te blijven gebruiken, stemt u in met de verwerking van cookies, gebruikersgegevens (locatiegegevens; type en versie van het besturingssysteem; type en versie van de browser; type apparaat en de schermresolutie; bron van waar de gebruiker naar de site kwam; van welke site of door wat? reclame; OS- en browsertaal; welke pagina's de gebruiker opent en op welke knoppen de gebruiker klikt; ip-adres) om de site te bedienen, retargeting uit te voeren en statistisch onderzoek en beoordelingen uit te voeren. Als u niet wilt dat uw gegevens worden verwerkt, verlaat u de site.

Antilichamen bij de diagnose van diabetes mellitus type 1

Dokterblogger uit Wit-Rusland zal zijn kennis op een begrijpelijke en informatieve manier met ons delen.

Type I-diabetes is een auto-immuunziekte. Wanneer meer dan 80-90% van de bètacellen is gestorven of niet functioneert, verschijnen de eerste klinische symptomen van diabetes (grote hoeveelheden urine, dorst, zwakte, gewichtsverlies, enz.) En wordt de patiënt gedwongen een arts te raadplegen. Aangezien het merendeel van de bètacellen sterft voordat er tekenen van diabetes optreden, is het mogelijk om het risico op diabetes type 1 te berekenen, vooraf een hoge waarschijnlijkheid van de ziekte te voorspellen en tijdig met de behandeling te beginnen..

Vroege toediening van insuline is uiterst belangrijk omdat het de ernst van auto-immuunontsteking vermindert en de resterende bètacellen behoudt, waardoor uiteindelijk de resterende insulinesecretie langer wordt behouden en het verloop van diabetes soepeler wordt (beschermt tegen hypoglycemische coma en hyperglycemie). Vandaag zal ik het hebben over de soorten specifieke antilichamen en hun betekenis bij diagnose suikerziekte.

De ernst van auto-immuunontsteking kan worden bepaald door het aantal en de concentratie van verschillende specifieke antilichamen van vier typen:

- naar de eilandcellen van de alvleesklier (ICA),

- aan tyrosinefosfatase (anti-IA-2),

- om decarboxylase te glutameren (anti-GAD),

Deze soorten antilichamen worden voornamelijk geclassificeerd als immunoglobulinen van klasse G (IgG). Meestal worden ze bepaald met behulp van testsystemen op basis van ELISA (enzymgebonden immunosorbentassay).

De eerste klinische manifestaties van type I diabetes vallen meestal samen met de periode van een zeer actief auto-immuunproces, daarom kunnen aan het begin van type I diabetes verschillende specifieke antilichamen worden gedetecteerd (meer bepaald zijn auto-antilichamen antilichamen die kunnen interageren met antigenen van hun eigen lichaam). Na verloop van tijd, wanneer er praktisch geen levende bètacellen meer zijn, kan het aantal antilichamen afnemen en zelfs uit het bloed verdwijnen..

Pancreatische eilandcelantilichamen (ICA)

De naam ICA komt uit het Engels. eilandcelantilichamen - antilichamen tegen eilandcellen. De naam ICAab wordt ook gevonden - van eilandcelantigeenantilichamen.

Hier heb je uitleg nodig over wat eilandjes in de alvleesklier zijn..

De alvleesklier heeft 2 belangrijkste functies:

- de talrijke acini (zie hieronder) produceren alvleeskliersap, dat door het kanaalsysteem in de twaalfvingerige darm wordt uitgescheiden als reactie op voedselinname (exocriene functie van de alvleesklier),

- eilandjes van Langerhans scheiden een aantal hormonen af ​​in het bloed (endocriene functie).

De eilandjes van Langerhans zijn clusters van endocriene cellen die zich voornamelijk in de staart van de alvleesklier bevinden. De eilandjes zijn in 1869 ontdekt door de Duitse patholoog Paul Langerhans. Het aantal eilandjes bereikt 1 miljoen, maar ze nemen slechts 1-2% van de massa van de alvleesklier in beslag.

Het eilandje Langerhans (rechtsonder) is omgeven door acini.

Elke acinus bestaat uit 8-12 secretoire cellen en kanaalepitheel.

De eilandjes van Langerhans bevatten verschillende soorten cellen:

- alfa-cellen (15-20% van het totale aantal cellen) scheiden glucagon af (dit hormoon verhoogt de bloedglucosespiegel),

- bètacellen (65-80%) scheiden insuline af (verlaagt de bloedglucose),

- deltacellen (3-10%) scheiden somatostatine af (remt de afscheiding van veel klieren. Somatostatine in de vorm van het geneesmiddel Octreotide wordt gebruikt voor de behandeling van pancreatitis en bloeding in het maagdarmkanaal),

- PP-cellen (3-5%) scheiden pancreaspolypeptide af (remt de vorming van pancreassap en verbetert de secretie van maagsap),

- epsilon-cellen (tot 1%) scheiden ghreline af (hongerhormoon dat de eetlust verbetert).

Tijdens de ontwikkeling van diabetes type I als gevolg van auto-immuunbeschadiging van de alvleesklier verschijnen auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen (ICA) in het bloed. Antilichamen verschijnen 1-8 jaar voor het begin van de eerste symptomen van diabetes. ICA wordt gedefinieerd in 70-95% van de gevallen van type I-diabetes, vergeleken met 0,1-0,5% van de gevallen bij gezonde mensen. Er zijn veel celtypen en veel verschillende eiwitten in de eilandjes van Langerhans, daarom zijn antilichamen tegen de eilandcellen van de alvleesklier zeer divers.

Er wordt aangenomen dat het in de vroege stadia van diabetes antilichamen tegen eilandcellen zijn die een auto-immuun destructief proces in gang zetten, waarmee het immuunsysteem "doelwitten" voor vernietiging aanwijst. Vergeleken met ICA verschijnen veel andere antilichamen veel later (het aanvankelijke trage auto-immuunproces eindigt met een snelle en massale vernietiging van bètacellen). Patiënten met ICA zonder tekenen van diabetes ontwikkelen uiteindelijk diabetes type 1.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2)

Het enzym tyrosinefosfatase (IA-2, van Insulinoma Associated of Islet Antigen 2) is een auto-antigeen van de pancreas-eilandcellen en wordt aangetroffen in dichte granules van bètacellen. Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2) duiden op een enorme vernietiging van bètacellen en worden gedetecteerd bij 50-75% van de patiënten met type I-diabetes. Bij kinderen wordt IA-2 veel vaker gedetecteerd dan bij volwassenen met zogenaamde LADA-diabetes (ik zal dit interessante subtype van type I-diabetes in een apart artikel bespreken). Naarmate de ziekte voortschrijdt, neemt het niveau van auto-antilichamen in het bloed geleidelijk af. Volgens sommige rapporten is het risico op het ontwikkelen van type I diabetes mellitus binnen 5 jaar bij gezonde kinderen met antilichamen tegen tyrosinefosfatase 65%.

Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD, GADab)

Het enzym glutamaat decarboxylase (GAD, uit het Engelse glutaminezuur decarboxylase) zet glutamaat (glutaminezuurzout) om in gamma-aminoboterzuur (GABA). GABA is een remmende (vertragende) mediator van het zenuwstelsel (d.w.z. het dient om zenuwimpulsen door te geven). Glutamaatdecarboxylase bevindt zich op het celmembraan en wordt alleen aangetroffen in zenuwcellen en bètacellen van de alvleesklier.

In de geneeskunde een nootropic (verbetering van de stofwisseling en hersenfunctie) medicijn Aminalon wordt gebruikt, dat is gamma-aminoboterzuur.

In de endocrinologie is glutamaatdecarboxylase (GAD) een auto-antigeen en bij diabetes type I worden antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD) gedetecteerd bij 95% van de patiënten. Van anti-GAD's wordt gedacht dat ze de voortdurende vernietiging van bètacellen weerspiegelen. Anti-GAD's komen vaak voor bij volwassenen met type 1 diabetes en komen minder vaak voor bij kinderen. Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase kunnen 7 jaar voordat klinische symptomen van diabetes optreden bij een patiënt worden gedetecteerd.

Als je goed leest, herinner je je dat het enzym glutamaat decarboxylase (GAD) niet alleen in de bètacellen van de alvleesklier wordt aangetroffen, maar ook in zenuwcellen. Natuurlijk zijn er veel meer zenuwcellen in het lichaam dan bètacellen. Om deze reden komt een hoog niveau van anti-GAD (≥100 keer hoger dan het niveau bij diabetes type 1!) Voor bij sommige ziekten van het zenuwstelsel:

- Mersh-Woltmann-syndroom ('rigid person'-syndroom. Stijfheid - stijfheid, constante spierspanning),

- cerebellaire ataxie (schending van stabiliteit en gang als gevolg van schade aan het cerebellum, van de Griekse taxi's - order, a - negatie),

- epilepsie (een aandoening die ervoor zorgt dat aanvallen terugkeren),

- myasthenia gravis (een auto-immuunziekte waarbij de overdracht van zenuwimpulsen naar dwarsgestreepte spieren wordt belemmerd, wat zich uit in snelle vermoeidheid van deze spieren),

- paraneoplastische encefalitis (hersenontsteking veroorzaakt door een tumor).

Anti-GAD wordt gevonden bij 8% van de gezonde mensen. Bij deze mensen worden anti-GAD's beschouwd als markers van gevoeligheid voor ziekten van de schildklier (auto-immuunziekte van Hashimoto, thyreotoxicose) en maag (bloedarmoede door foliumzuurdeficiëntie).

Insuline-antilichamen (IAA)

De naam IAA komt uit het Engels. Insuline auto-antilichamen - insuline auto-antilichamen.

Insuline is een bètacelhormoon van de alvleesklier dat de bloedsuikerspiegel verlaagt. Met de ontwikkeling van diabetes type 1 wordt insuline een van de autoantigenen. IAA zijn antilichamen die het immuunsysteem aanmaakt voor zowel zijn eigen (endogene) als geïnjecteerde (exogene) insuline. Als diabetes type 1 optreedt bij een kind jonger dan 5 jaar, heeft 100% van de gevallen antilichamen tegen insuline (voordat de insulinebehandeling wordt gestart). Als diabetes type 1 voorkomt bij een volwassene, wordt IAA slechts bij 20% van de patiënten gedetecteerd.

De waarde van antilichamen bij diabetes mellitus

Bij patiënten met typische diabetes type 1 is de incidentie van antilichamen als volgt:

- ICA (naar eilandcellen) - 60-90%,

- anti-GAD (tegen glutamaat decarboxylase) - 22-81%,

- IAA (tegen insuline) - 16-69%.

Zoals u kunt zien, wordt bij 100% van de patiënten geen type antilichaam gevonden, daarom moeten voor een betrouwbare diagnose alle 4 soorten antilichamen worden bepaald (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Er is vastgesteld dat bij kinderen onder de 15 jaar 2 soorten antilichamen het meest indicatief zijn:

- ICA (naar eilandcellen van de alvleesklier),

Om bij volwassenen onderscheid te maken tussen type I en type II diabetes, is het absoluut noodzakelijk om te bepalen:

- anti-GAD (tegen glutamaat decarboxylase),

- ICA (naar eilandcellen van de alvleesklier).

Er is een relatief zeldzame vorm van type I-diabetes, LADA genaamd (latente auto-immuundiabetes bij volwassenen, latente auto-immuundiabetes bij volwassenen), die qua klinische symptomen vergelijkbaar is met type II-diabetes, maar wat betreft het ontwikkelingsmechanisme en de aanwezigheid van antilichamen is het type I-diabetes. Als bij LADA-diabetes ten onrechte de standaardbehandeling voor diabetes type II wordt voorgeschreven (orale sulfonylureumpreparaten), eindigt dit snel in volledige uitputting van bètacellen en dwingt intensieve insulinetherapie af. Ik zal in een apart artikel over LADA-diabetes praten.

Momenteel wordt de aanwezigheid van antilichamen in het bloed (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) beschouwd als een voorbode van toekomstige diabetes mellitus type I. Hoe meer antilichamen van verschillende typen bij een bepaald onderwerp worden gedetecteerd, hoe groter het risico om diabetes type I te ontwikkelen.

De aanwezigheid van auto-antilichamen tegen ICA (voor eilandcellen), IAA (voor insuline) en GAD (voor glutamaatdecarboxylase) gaat gepaard met een risico van ongeveer 50% om diabetes type I binnen 5 jaar te ontwikkelen en een risico van 80% om diabetes type 1 binnen 10 jaar te ontwikkelen.

Volgens andere onderzoeken is de kans op het ontwikkelen van diabetes type I in de komende 5 jaar als volgt:

- met alleen ICA is het risico 4%,

- in aanwezigheid van ICA + nog een type antilichamen (een van de drie: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) is het risico 20%,

- in aanwezigheid van ICA + 2 andere soorten antilichamen is het risico 35%,

- bij alle vier soorten antilichamen is het risico 60%.

Ter vergelijking: onder de gehele populatie ontwikkelt slechts 0,4% type I diabetes mellitus. Ik zal u afzonderlijk meer vertellen over de vroege diagnose van type I diabetes.

conclusies

diabetes type I wordt altijd veroorzaakt door een auto-immuunreactie tegen de cellen van uw alvleesklier,

de activiteit van het auto-immuunproces is recht evenredig met de hoeveelheid en concentratie van specifieke antilichamen,

deze antilichamen worden lang voor de eerste symptomen van diabetes type 1 gedetecteerd,

de bepaling van antilichamen helpt bij het onderscheiden van type I en type II diabetes (tijdige diagnose van LADA-diabetes), stelt in een vroeg stadium een ​​diagnose en schrijft op tijd insulinetherapie voor,

bij volwassenen en kinderen worden vaker verschillende soorten antilichamen gedetecteerd,

voor een vollediger beoordeling van het risico op diabetes wordt aanbevolen om alle 4 soorten antilichamen te bepalen (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Toevoeging

In de afgelopen jaren is het 5e autoantigeen ontdekt, waartegen antilichamen worden gevormd bij type I diabetes mellitus. Dit is de ZnT8 zinktransporter (gemakkelijk te onthouden: zink (Zn) transporter (T) 8), die wordt gecodeerd door het SLC30A8-gen. De ZnT8-zinktransporter transporteert zinkatomen naar de bètacellen van de alvleesklier, waar ze worden gebruikt om de inactieve vorm van insuline op te slaan.

Antilichamen tegen ZnT8 worden meestal gecombineerd met andere soorten antilichamen (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Bij nieuw gediagnosticeerde diabetes type I worden antilichamen tegen ZnT8 gevonden in 60-80% van de gevallen. Ongeveer 30% van de patiënten met type I-diabetes en de afwezigheid van 4 andere soorten auto-antilichamen hebben antilichamen tegen ZnT8. De aanwezigheid van deze antilichamen is een teken van een eerder begin van type I diabetes en een meer uitgesproken insulinedeficiëntie..

Ik hoop dat al het bovenstaande nuttig voor je was Meer informatie - op mijn site Medische blog van een ambulancearts

Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (GAD)

In speciale gevallen, wanneer de klinische symptomen van diabetes type 1 niet erg duidelijk zijn en sterk lijken op ziekte van type 2, wordt de definitie van antilichamen tegen de zogenaamde. GAD (glutamaatdecarboxylase). Als antilichamen tegen GAD van patiënten met niet-insulineafhankelijke diabetes worden gedetecteerd, duidt dit op de overgang van de ziekte naar type 1, insulineafhankelijk type. Antilichamen tegen GAD kunnen vele jaren vóór het begin van de ziekte in het menselijk lichaam aanwezig zijn, en hun aanwezigheid duidt op het bestaan ​​van een auto-immuunproces dat bètacellen in de pancreas vernietigt. Antilichamen tegen GAD kunnen, naast diabetes, aanwezig zijn in het lichaam en bij andere ziekten, bijvoorbeeld bij reumatoïde artritis, lupus. Het normale gehalte aan antilichamen mag niet meer zijn dan 1,0 U / ml.


Bij auto-immuunziekten zoals diabetes type 1 valt het immuunsysteem van een persoon zijn eigen organen en weefsels aan. Sommige auto-antilichamen beginnen al lang voordat de eerste symptomen van de ziekte optreden in het lichaam te worden geproduceerd. Hun identificatie kan helpen bij het beoordelen van het risico op het ontwikkelen van de ziekte. (foto uit het tijdschrift "IN THE WORLD OF SCIENCE")

Als de waarde van het antilichaamgehalte als gevolg van de studie het normale niveau overschrijdt, heeft het auto-immuunproces in bètacellen een hoog risico op ontwikkeling en kunnen we praten over de overgang van de ziekte naar type 1. Er moet echter worden opgemerkt dat bij 1-2% van de gezonde personen die in de toekomst geen diabetes zullen ontwikkelen, ook auto-antilichamen tegen GAD kunnen worden gedetecteerd..

De beschreven studie kan ook nuttig zijn bij het onderzoeken van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om de toestand van hun ziekte te beoordelen, en bij pediatrie om de noodzakelijke therapie te selecteren voor de behandeling van diabetes bij kinderen..

Antilichamen tegen GAD kunnen in het menselijk lichaam voorkomen bij andere pathologieën die niet direct verband houden met diabetes: met lupus erythematosus, reumatoïde artritis, juveniele reumatische artritis, spierstijfheidssyndroom, Hashimoto's auto-immuun thyroiditis.

Deze antilichamen duiden op het bestaan ​​van een auto-immuunproces, ze zijn verhoogd bij type 1 diabetes. Het is niet voor niets dat auto-immuunlaesies van de schildklier zo vaak voorkomen bij type 1 diabetes..

Hallo! Ik ben 23 jaar oud, gewicht 46, lengte 158. Ik heb tests voor schildklierhormonen doorstaan, het resultaat is TSH-2.25 (norm-0.23-3.4), ATkTPO-620 (norm 0.0-30.0). Ik kreeg het voorschrift om zes maanden Yodokomb 50 te drinken, één pil per dag, ik drink slechts 9 dagen en verloor 2 kg, hoewel ik al ondergewicht had. Voorheen verloor ik bij het nemen van anticonceptiepillen ook gewicht. Kun je me alsjeblieft met dergelijke resultaten vertellen of het de moeite waard is om Yodokomb te blijven drinken? En mijn man en ik besloten ook dat we nu een baby willen, is het mogelijk om na te denken over zwangerschap met dit medicijn, of is het de moeite waard om zes maanden te wachten?

Beste Svetlana, om een ​​antwoord van onze arts te krijgen, dupliceer je vraag in het gedeelte 'Consultaties' op de link http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. dank!

Stel dat antilichamen tegen GAD indicatiever zijn dan een glucosetolerantietest?

Bij de zoon werd T1DM vastgesteld en de resultaten van tests op antilichamen tegen GAD, C-peptide en insuline zijn praktisch normaal. Hoe kan dit zijn?

58 jaar oud, M, diabetes type 2 8 jaar oud, lengte 185, gewicht 102, geen aceton, geen droge mond, glucovance 5-500 - 4 stuks (laatste optie). Er werd lange insuline voorgeschreven (2 opties voor de nacht), maar het resultaat was nul. Zes maanden geleden steeg de bloedsuikerspiegel zonder aanwijsbare reden van 7-9 naar 12-14 en stijgt periodiek naar 18. Het dieet wordt gevolgd. Hoe te zijn?

ZOALS EEN ANALYSE OP GAD?

Hallo, mijn zoon is 1,2 maanden oud. Na de geboorte kreeg ze de diagnose voorbijgaande hypothyreoïdie. Bij het analyseren van t 4 15.5. TTG 16. nam l. thyroxine 1 maand na stopzetting van hormonen is normaal. Na driemaal bloed te hebben gedoneerd, zijn alle blos normaal. Vandaag zijn we geslaagd voor ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 totaal = 3,16. waarom? Maar er is één ding dat we 2 uur voor de bevalling aten. Kan TTG worden beïnvloed? Hoe zullen we verder gaan?

Volgens de resultaten, insuline 22,7 en antilichamen tegen gad 0,455. Wat betekent dit resultaat, we kregen allebei 8 maanden geleden insuline en nu ook insuline?

Hallo! Help me alstublieft om de analyses te ontcijferen. Ik woon al 2 jaar in Azië en helaas zijn er hier geen adequate endocrinologen. Mijn resultaten: Prolactine 17,43 ng ml, LH 8,99 mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml

Om welke reden doneerde u antilichamen aan GAD? Nuchter suiker, werd geglyceerd hemoglobine bepaald?

Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD)

Diensten voor de inzameling (inzameling) van biomateriaal

Uitvoeringstermijn

Synoniemen Russisch

Engelse synoniemen

Onderzoeksmethode

Eenheden

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe je je goed voorbereidt op de studie?

Algemene informatie over de studie

Waar wordt het onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de differentiële diagnose van diabetes mellitus type 1 en type 2;
  • de ontwikkeling van type 1 diabetes mellitus voorspellen bij patiënten met een belastende erfelijke voorgeschiedenis van deze ziekte;
  • voor de diagnose van het Mersch-Woltmann-syndroom, cerebellaire ataxie, epilepsie, myasthenia gravis en enkele andere ziekten van het zenuwstelsel.

Wanneer de studie is gepland?

  • een patiënt met klinische symptomen van hyperglycemie: dorst, verhoogd dagelijks urinevolume, toegenomen eetlust, progressieve afname van het gezichtsvermogen, verminderde gevoeligheid van de huid van de ledematen, langdurige niet-genezende zweren van voeten en benen;
  • een patiënt met een erfelijke voorgeschiedenis van diabetes mellitus type 1;
  • een patiënt met klinische symptomen van het Mersch-Woltmann-syndroom (diffuse hypertonie, slaapstoornissen, misvorming van gewrichten en botten, depressie), cerebellaire ataxie (loopstoornis, coördinatie van bewegingen van ledematen en oogbollen, dysmetrie, dysdiadochokinese), epilepsie (convulsies), myasthenie gravis spierstelsel van het gezicht, ledematen, gezwel van het mediastinum) en enkele andere ziekten van het zenuwstelsel.

Wat de resultaten betekenen?

  • type 1 diabetes mellitus (auto-immuun);
  • Mersh-Woltman-syndroom ('rigid person'-syndroom);
  • cerebellaire ataxie;
  • epilepsie;
  • nystagmus (ongecontroleerde oogbewegingen);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastische encefalitis;
  • Lambert-Eaton-syndroom;
  • Ziekte van Graves;
  • Auto-immuun thyroiditis van Hashimoto;
  • pernicieuze anemie.
  • norm;
  • bij symptomen van hyperglycemie is de diagnose "diabetes type 2" waarschijnlijker.

Wat kan het resultaat beïnvloeden??

Belangrijke aantekeningen

  • Het risico op het ontwikkelen van diabetes type 1 bij een anti-GAD-positieve patiënt met een belastende erfelijke geschiedenis neemt de komende 10 jaar met 20% toe.
  • Anti-GAD wordt gedetecteerd bij 8% van de gezonde mensen, van wie sommigen ook antilichamen hebben tegen schildklier- en maagcellen.

Ook aanbevolen

Wie bestelt de studie?

Biomateriaal type en methoden van inname

Een type

Thuis

In het midden

In mijn eentje

Literatuur

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, Gonzalez F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F.Spectrum van neurologische syndromen geassocieerd met glutaminezuur decarboxylase-antilichamen: diagnostische aanwijzingen voor deze associatie. Hersenen. 2008 oktober; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Prevalentie en klinische kenmerken van recent gediagnosticeerde type 2-diabetespatiënten met positief anti-glutaminezuur decarboxylase-antilichaam. Diabetes Metab J. 2012 april; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williams leerboek Endocrinologie / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L.A. Endocrinologie en metabolisme / P. Felig, L.A. Frohman; 4e ed. - McGraw-Hill, 2001.

Copyright 2005-2019 © Clinic "Leka-Pharm"

De site is alleen voor informatieve doeleinden en is geen openbaar aanbod. De kosten van goederen / diensten, hun beschikbaarheid en gedetailleerde kenmerken, neem contact op met de vertegenwoordigers (beheerders) van het medisch centrum, met behulp van de communicatiemiddelen die op de site zijn aangegeven.

52-20-208. Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (GAD)

Nomenclatuur van het Ministerie van Gezondheidszorg van de Russische Federatie (bestelnr. 804n): A12.06.020.000.02 "Bepaling van het gehalte aan antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (GAD) in het bloed"

Biomateriaal: bloedserum

Opleveringstermijn (in het laboratorium): 5 werkdagen *

Omschrijving

Antilichamen tegen glutaminezuur decarboxylase zijn antilichamen tegen het belangrijkste antigeen van de bètacellen van de eilandjes van de alvleesklier, het belangrijkste doelwit voor auto-antilichamen die zijn geassocieerd met de ontwikkeling van diabetes mellitus type 1.

Glutamaatdecarboxylase (GAD) is een membramenzym van de bètacellen van de alvleesklier. Het is een zeer informatieve marker voor het diagnosticeren van prediabetes en voor het identificeren van personen met een hoog risico op het ontwikkelen van insulineafhankelijke diabetes mellitus (gevoeligheid - 70%, specificiteit - 99%).

Een verhoogd niveau van antilichamen tegen GAD kan worden gedetecteerd bij patiënten 7-14 jaar vóór de klinische manifestatie van de ziekte.

Indicaties voor afspraak

  • Identificatie van personen met een hoog risico op het ontwikkelen van type 1 diabetes mellitus (insulineafhankelijk) bij patiënten met type 2 diabetes mellitus,
  • Bepalen van het type diabetes mellitus en de benoeming van insuline voor kinderen,
  • Screening voor vrouwen met zwangerschapsdiabetes.

Voorbereiding op onderzoek

Er is geen speciale voorbereiding op de studie vereist.

202, AT-GAD (antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase, GAD-auto-antilichamen, anti-GAD, GADA)

Een marker van auto-immuunvernietiging van bètacellen in de pancreas.

Antilichamen tegen GAD (glutaminezuurdecarboxylase) zijn antilichamen tegen het belangrijkste antigeen van de bètacellen van de alvleesklier, een van de soorten auto-antilichamen die aanwezig zijn bij de meeste patiënten met type 1 insuline-afhankelijke diabetes mellitus. Ze getuigen van het auto-immuunmechanisme van vernietiging van het insulaire apparaat van de alvleesklier. Deze mensen lopen een verhoogd risico op andere auto-immuunziekten..

De aanwezigheid van auto-immuunmarkers in het bloed kan maanden en jaren (5 tot 8 jaar) voordat de eerste klinische symptomen van diabetes optreden, worden opgespoord. Klinische manifestaties van diabetes mellitus type 1 treden pas op nadat ten minste 80% van de cellen die insuline afscheiden, zijn vernietigd. Bij mensen zonder diabetes met een hoge titer van deze antilichamen is het risico op diabetes mellitus 9-10%, en volgens sommige gegevens - tot 45%.

Houd er rekening mee dat auto-antilichamen tegen GAD en andere antilichamen tegen eilandcellen kunnen worden gedetecteerd bij 1-2% van de gezonde personen die vervolgens geen insuline-afhankelijke diabetes mellitus zullen ontwikkelen. Voor patiënten met diabetes type 2 (insuline-onafhankelijk), kan de aanwezigheid van antilichamen tegen GAD het risico op progressie van de ziekte tot insulineafhankelijke diabetes aangeven..

Deze studie kan bovendien nuttig zijn bij het screenen van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op verergering van de ziekte te beoordelen, evenals bij pediatrische diabetologie bij het kiezen van geschikte therapie voor kinderen met diabetes..

Houd er rekening mee dat deze antilichamen ook worden aangetroffen bij andere, niet-diabetische pathologieën: spierstijfheidssyndroom, juveniele reumatoïde artritis, Sjogren-syndroom, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, auto-immuun thyroiditis van Hashimoto.

  • Identificatie bij patiënten met diabetes type 2 van personen met een hoog risico op het ontwikkelen van diabetes type 1.
  • Screening van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op ziekteprogressie te beoordelen.
  • In een complex van studies om het type diabetes te bepalen en de benoeming van insulinetherapie bij kinderen.
  • Screening voor niet-diabetische familieleden, potentiële donoren van een nier of een deel van de alvleesklier.

Interpretatie van testresultaten bevat informatie voor de behandelende arts en vormt geen diagnose. De informatie in deze sectie kan niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfmedicatie. Een arts stelt een nauwkeurige diagnose, gebruikmakend van zowel de resultaten van dit onderzoek als de noodzakelijke informatie uit andere bronnen: anamnese, resultaten van andere onderzoeken, enz..

Meeteenheden in het onafhankelijke laboratorium INVITRO: U / ml.

Referentiewaarden: Toenemende waarden:

  1. diabetes type 1;
  2. een verhoogd risico op het ontwikkelen van auto-immuunvernietiging van het eilandjesapparaat van de alvleesklier met de ontwikkeling van diabetes type 1;
  3. stijfheidssyndroom;
  4. reumatoïde ziekten;
  5. Syndroom van Schengren.

Afname van waarden (met dynamische observatie): Chorea of ​​Huntington.

Glutaminezuurdecarboxylase (GADA), IgG-antilichamen

Prijs 3250 r.

Een marker van auto-immuunvernietiging van bètacellen in de pancreas.

Antilichamen tegen GAD (glutaminezuurdecarboxylase) zijn antilichamen tegen het belangrijkste antigeen van de bètacellen van de alvleesklier, een van de soorten auto-antilichamen die aanwezig zijn bij de meeste patiënten met type 1 insuline-afhankelijke diabetes mellitus. Ze getuigen van het auto-immuunmechanisme van vernietiging van het insulaire apparaat van de alvleesklier. Deze mensen lopen een verhoogd risico op andere auto-immuunziekten..

De aanwezigheid van auto-immuunmarkers in het bloed kan maanden en jaren (5 tot 8 jaar) voordat de eerste klinische symptomen van diabetes optreden, worden opgespoord. Klinische manifestaties van diabetes mellitus type 1 treden pas op nadat ten minste 80% van de cellen die insuline afscheiden, zijn vernietigd. Bij mensen zonder diabetes met een hoge titer van deze antilichamen is het risico op diabetes mellitus 9-10%, en volgens sommige gegevens - tot 45%.

Houd er rekening mee dat auto-antilichamen tegen GAD en andere antilichamen tegen eilandcellen kunnen worden gedetecteerd bij 1-2% van de gezonde personen die vervolgens geen insuline-afhankelijke diabetes mellitus zullen ontwikkelen. Voor patiënten met diabetes type 2 (insuline-onafhankelijk), kan de aanwezigheid van antilichamen tegen GAD het risico op progressie van de ziekte tot insulineafhankelijke diabetes aangeven..

Deze studie kan bovendien nuttig zijn bij het screenen van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op verergering van de ziekte te beoordelen, evenals bij pediatrische diabetologie bij het kiezen van geschikte therapie voor kinderen met diabetes..

Houd er rekening mee dat deze antilichamen ook worden aangetroffen bij andere, niet-diabetische pathologieën: spierstijfheidssyndroom, juveniele reumatoïde artritis, Sjogren-syndroom, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, auto-immuun thyroiditis van Hashimoto.

Geen speciale training vereist. Het wordt aanbevolen om niet eerder dan 4 uur na de laatste maaltijd bloed te nemen.

  • Identificatie bij patiënten met diabetes type 2 van personen met een hoog risico op het ontwikkelen van diabetes type 1.
  • Screening van vrouwen met zwangerschapsdiabetes om het risico op ziekteprogressie te beoordelen.
  • In een complex van studies om het type diabetes te bepalen en de benoeming van insulinetherapie bij kinderen.
  • Screening voor niet-diabetische familieleden, potentiële donoren van een nier of een deel van de alvleesklier.

Maateenheden: U / ml.

  1. diabetes type 1;
  2. een verhoogd risico op het ontwikkelen van auto-immuunvernietiging van het eilandjesapparaat van de alvleesklier met de ontwikkeling van diabetes type 1;
  3. stijfheidssyndroom;
  4. reumatoïde ziekten;
  5. Syndroom van Schengren.

Afname van waarden (met dynamische observatie): Chorea of ​​Huntington.

Ab om glutamaat decarboxylase

Antilichamen tegen glutaminezuur decarboxylase (antilichamen tegen GAD, GAD) zijn een marker van auto-immuunschade aan de bètacellen van de alvleesklier die insuline produceren en een informatieve indicator van prediabetes. Belangrijkste indicaties voor gebruik: diagnose van diabetes mellitus type 1 en prediabetes (vóór de ontwikkeling van klinische symptomen, dat wil zeggen identificatie van patiënten met risico op diabetes mellitus).

Ab tegen GAD - antilichamen tegen het enzym glutaminezuur decarboxylase (glutamaat decarboxylase - GAD), dat wordt aangetroffen in de bètacellen van de pancreas (cellen die insuline produceren). GAD is een membramenzym dat gamma-aminoboterzuur (een van de neurotransmitters in de hersenen) synthetiseert. Het is raadzaam om antilichamen tegen GAD te definiëren als een marker bij de diagnose van prediabetes, aangezien het verschijnen van dit type antilichamen wordt gedetecteerd bij personen met een hoog risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus enkele jaren vóór de klinische manifestaties van de ziekte. Er wordt aangenomen dat antilichamen tegen GAD 7 jaar voor het begin van klinische manifestaties (dat wil zeggen tijdens het asymptomatische beloop van de ziekte) in menselijk bloed kunnen worden gedetecteerd. Het optreden van GAD bij patiënten met type 2-diabetes (insuline-onafhankelijk type) kan wijzen op een risico op progressie naar type 1-diabetes (insuline-afhankelijk type). Antilichamen tegen dit enzym worden voor het eerst geproduceerd bij 88% van de mensen met diabetes mellitus type 1 en bij 75% van de patiënten met diabetes van 3 tot 5 jaar. Het verschijnen van deze klasse van antilichamen in het bloed werd ook gevonden in 1-2% van de gevallen bij personen zonder verdere ontwikkeling van diabetes. Volgens andere bronnen worden ze niet aangetroffen bij gezonde personen..

De gegevens die de afgelopen jaren zijn verkregen, hebben aangetoond dat bij het detecteren van verschillende soorten antilichamen een hoge specificiteit wordt bereikt en een klein aantal vals-positieve resultaten wordt opgemerkt (zie "Antilichamen tegen insuline"; "Antilichamen tegen bètacellen van de pancreas").

CodeNaam van de dienstServiceprijs
wrijven.
Kortingsprijs *
wrijven.
[13-089]Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD)1.5001.400