Antilichamen tegen bètacellen

Antilichamen tegen bètacellen veroorzaken de vernietiging van de cellen die insuline produceren, waardoor de hoeveelheid wordt verminderd.
Een analyse voor de bepaling van antilichamen tegen bètacellen kan een aanleg voor diabetes mellitus aantonen en de ontwikkeling van diabetes mellitus in de beginfase bepalen.

Antilichamen tegen bètacellen kunnen enkele maanden of zelfs jaren voor het begin van de ziekte worden gedetecteerd..
Antilichamen tegen bètacellen worden niet alleen bij de patiënt zelf gevonden, maar ook bij zijn familieleden - dit wijst op een hoog risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus.

Normaal - er mogen geen antilichamen tegen bètacellen zijn.

Als het resultaat positief is, praten ze over diabetes mellitus of een aanleg voor diabetes mellitus.

19 opmerkingen

Hallo…. Ik vraag je om hulp bij het decoderen en begrijpen van de situatie, ik heb veel gevallen bestudeerd, zoals ik nergens anders ben tegengekomen, en ik ben in de war door alle indicatoren... het is moeilijk om nu een arts te zien voor alles... we hebben online een arts geraadpleegd, maar ik denk dat we iets anders hebben niet SD... help me alsjeblieft om erachter te komen...
Over het algemeen is dit: erfelijkheid zonder diabetes, suiker was normaal, leveroperatie (de cyste was uitgesneden), 1,5 jaar verstreken, ze doorstonden tests voor het militaire registratie- en rekruteringsbureau - suiker 11 en er zat suiker in de urine, er zat geen suiker in de urine, suiker 7, 7, opnieuw 7.2 genomen. Kocht een 6.5 glucometer (dit alles binnen een maand), geraadpleegd met een arts - onmiddellijk voorgeschreven pillen voor diabetici die suiker gelijkmaakten - nu komt het niet boven de 5,9 uit.... maar zelfs daarvoor was hij stilletjes onderweg geweest. misschien was het niet nodig om het waterpas te zetten.... geslaagd voor de analyse GG 6.7 (norm 6.5) - ben het ermee eens dat de stijging niet wereldwijd is. Met dit alles is de gezondheidstoestand normaal, we drinken niet veel water, we rennen niet naar het toilet, er zijn geen tekenen... AT doorgegeven aan GAD - hier de schok - 1474 (norm ↓

Elena
De aanwezigheid van antilichamen tegen GAD laat het ware beeld zien van wat er in het lichaam gebeurt - het vernietigingsproces van bètacellen. Hun aanwezigheid duidt alleen op diabetes type 1. De ziekte kan het lichaam al aantasten of zich na een tijdje manifesteren. In uw geval wordt de analyse voor GG verhoogd, hoewel niet zozeer. Maar dit wijst op een stijging van de suikerspiegel gedurende de dag. Daarom moet u de behandeling voortzetten en regelmatig testen doen - thuis meten met een glucometer en in het laboratorium - GG.
Als bètacellen beginnen af ​​te breken, kan niets dit proces stoppen. Insuline-injecties zullen in de toekomst nodig zijn. T1DM - een auto-immuunziekte die niet kan worden genezen of voorkomen.

Goedemiddag, help me met het ontcijferen van de bloedsuikertests van mijn zoon (8 jaar oud) uit een ader op een lege maag 4,1 peptide op een lege maag 116 (260-1730) peptide een uur na het eten van 330 (260-1730) insuline op een lege maag 1.7 (2.7 - 10.4) insuline 1 uur na het eten 7.6 (2.7 - 10.4) waarom de nuchtertest lager is dan normaal, wat betekent het diabetes? Erg bedankt!

ELENA
Analyse van c-peptide en insuline is aanzienlijk lager dan normaal, wat op de ontwikkeling van diabetes type 1 kan duiden. Maar het is nog te vroeg om maatregelen te nemen, aangezien suiker volkomen normaal is. Er kan een inspanningstest worden uitgevoerd (nuchtere suiker wordt gemeten, glucose wordt gedronken en suiker opnieuw wordt gemeten) en een analyse van geglyceerd hemoglobine of fructosamine zal de situatie helpen verduidelijken. Met deze analyses komt er een completer beeld.

met peptide 1,33
reptiel 0,99
bij naar bètacellen 1: 3
wat is het?

Edward
De resultaten van analyses voor het gehalte aan c-peptide en voor antilichamen tegen GAD liggen binnen het normale bereik. Antilichamen tegen bètacellen zijn verhoogd. Dergelijke resultaten duiden op aanleg voor diabetes mellitus, het risico op het ontwikkelen van een auto-immuunproces in bètacellen..

Hallo! Ik heb een Kontur-glucometer gekocht. Eerlijk gezegd begrijp ik niet hoe het werkt - door bloed of plasma? Sorry als de vraag een beetje ruw is. dank

Hallo! Mijn zoon is 9,5 jaar oud. lengte 147, gewicht 62 kg, gediagnosticeerd met graad 3 obesitas, deed een echografie van de schildklier - normaal, echografie van de buikholte, veranderingen in de alvleesklier, tests geslaagd, glucose-4,29, had geen tijd om door te gaan voor geglyceerd hemoglobine en speptide, zijn deze analyses belangrijk? We wonen op het platteland, hier is geen kans. dank!

volgens de analyse van de bloedglucose is normaal, er is geen vermoeden van diabetes, het heeft geen zin om een ​​geglyceerde te nemen. Of bent u geslaagd voor een aantal andere tests waarvoor u diabetes kunt vermoeden?

Svetlana
het is mij een genoegen.
Neem contact op als u vragen heeft.
Veel succes met compensatie!

Ja, het is een feit dat artsen dat erfelijk zeggen en dat is het. En ik zou graag willen weten of dit zo is of niet. We hebben niemand met diabetes... Ik begrijp dat iemand misschien ziek was en honderd jaar geleden... het kind verdroeg geen operaties, kreeg de beste voeding plus moedermelk gedurende maximaal een jaar... maar ten koste van de infectie begon ik erachter te komen en te studeren analyses van het kind vanaf de geboorte (ik heb 2 hogere rechtspersonen en eq)... de dokters zeiden niets, schreven verschillende medicijnen voor om te drinken... ik moest nu alle analyses zelf bestuderen... en ik vond niets goeds... alles was op de een of andere manier verkeerd... maar hoorde alleen mijn vragen Alles is in orde, het overkomt iedereen... En toen het kind tekenen van diabetes begon te vertonen (zie hierboven), kwam ik zelf en vertelde het de artsen... Als antwoord kreeg ik te horen: drink een drankje van normabact en je komt binnen drie maanden. Dus ik zou graag met deze foto willen omgaan. Ik wil niet alles zomaar in de steek laten... En ik doe gewoon compensatie. Alleen nu begrijp ik niet wanneer het komt, artsen geven helemaal niets om ons ((((

Voor het grootste deel maakt het artsen niet uit. u moet hieraan wennen, vooral omdat iedereen zijn eigen diabetes heeft, dus het is alleen in uw macht om normoglykemie te bereiken. Artsen zullen alleen algemene aanbevelingen kunnen geven, ze kunnen ook op internet worden gelezen, maar de berekening van coëfficiënten, de selectie van doses, de studie van het insulineprofiel en de assimilatie van verschillende producten, de invloed van het weer, verschillende emoties en fysieke activiteit, de invloed van ziekten is alleen jouw taak..

Maar over erfelijkheid - ik weet niet wat het je zal opleveren. Wat de oorzaak van diabetes ook is, u bent hier persoonlijk niet de schuld van (veel ouders geven zichzelf de schuld).
Ik denk dat de kwestie van het ontstaan ​​van diabetes gedurende vele jaren een van de meest opwindende wetenschappers en artsen zal zijn. Niemand kan het u op dit moment met zekerheid zeggen. Het zal ook niet kunnen genezen (verspil geen tijd aan alternatieve "behandelingen").

Maar hoe zit het met de analyses. Waarom overhandigen we ze als ze nog steeds niets te zeggen hebben. Hoe weten we waar de suiker vandaan kwam...... wat hem veroorzaakte? Welke tests kunnen worden uitgevoerd om erachter te komen of erfelijke diabetes is ?

Maar hoe zit het met de analyses. Waarom verhuren we ze als ze nog steeds niets te zeggen hebben.

Er zijn analyses nodig, maar er zijn uitzonderingen op elke regel en laboratoriumfouten komen ook veel voor, veel vaker dan het in eerste instantie lijkt.

Hoe weten we waar de suiker vandaan kwam...... wat hem veroorzaakte? Welke tests kunnen worden uitgevoerd om erachter te komen of erfelijke diabetes is ?

Wetenschappers hebben nog geen consensus bereikt over het voorkomen van diabetes.
Sommigen zijn van mening dat patiënten aanleg hebben voor diabetes, en dan, met een combinatie van bepaalde factoren, manifesteert de ziekte zichzelf. Zo'n "start-up" kan stress, ernstige ziekte, operaties, etc. zijn..

Hoe het ook zij, wat heeft het voor zin om erachter te komen waarom hij ziek werd. Wat verandert er als u ontdekt dat een erfelijk of verworven karakter in uw geval een ziekte heeft??
Nu moet u met compensatie omgaan, zodat er geen complicaties zijn.

In januari 2011 werd mijn kind ziek: hij begon veel te plassen, water te drinken, te weigeren, af te vallen... werd getest op suiker. Er werd suiker in het bloed gevonden - 13 mmol. Toen de suiker naar het ziekenhuis werd gebracht, steeg deze tot 29... de analyse voor geglyceerd hemoglobine was nog niet gedaan, aangezien er slechts 2 maanden waren verstreken. C-peptide - 3,53 vandaag. Insulinetest is niet afgenomen (niet verzonden). Suiker varieert nu van 3 tot 10-12.

Svetlana
Je hebt het klassieke begin van type 1 diabetes mellitus gehad: hoge suikers, gewichtsverlies, dorst en vaak plassen. Al deze symptomen geven geen enkele twijfel dat het kind echt diabetes heeft..

Nu moet je beginnen te begrijpen hoe je zo snel mogelijk een vergoeding kunt krijgen, dan zal het kind niet het gevoel hebben dat hij anders is dan zijn leeftijdsgenoten.

Mijn zoon is 1,5 jaar oud. Diagnose van diabetes mellitus type 1. Heb de analyse voor antilichamen doorgegeven aan bètacellen en het resultaat... negatief. (Ik prik al twee maanden insuline)

Svetlana
En op welke basis heb je de SD gekregen? Wat waren de klinische manifestaties om naar de dokter te gaan?
Wat suiker was bij diagnose?
U bent getest op geglyceerd hemoglobine?
De analyse voor C-peptide doorstaan?
Insulinetest?
Hoe suikers zich nu gedragen bij insulinetherapie?

Misschien is uw resultaat fout, dit is vaak het geval. Herhaal indien mogelijk de analyse.

Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier: alles wat u moet weten over de test

Antilichamen (am) tegen de bètacellen van de pancreas is een marker die de auto-immuunpathologie aantoont van bètacellen die verantwoordelijk zijn voor insulinesynthese. De analyse is gericht op het bepalen van diabetes mellitus (type I), evenals de verhouding tussen de waarschijnlijkheid van ontwikkeling bij personen met een erfelijke aanleg voor deze ziekte. Het kan ook worden toegewezen aan een potentiële alvleesklierdonor.

Auto-antilichamen: duidt hun aanwezigheid altijd op de aanwezigheid van een ziekte?

Op een andere manier worden bètacellen eilandcellen van Langerance of ICA genoemd, waarvan de nederlaag tijdens het onderzoek kan worden vastgesteld. Auto-antilichamen (een subgroep van antilichamen die zich vormen tegen antilichamen, eiwitten en andere stoffen in het lichaam) verschillen doordat ze lang vóór de ontwikkeling van diabetes mellitus in het bloedserum verschijnen. Dankzij deze functie is er een kans om het risico en de aanleg van insuline-afhankelijke ziekte te bepalen..

Mogelijke redenen voor het verschijnen van antilichamen zijn:

Uitgestelde infectieziekten, waaronder het Coxsackie B4-virus;

Andere virale ziekten, enz..

Statistische medische gegevens bevestigen dat een positief testresultaat niet altijd de aanwezigheid van een ziekte betekent:

In 0,5% van alle gevallen worden bij gezonde mensen antilichamen in het bloedserum geregistreerd.

Van 2 tot 6% - het aantal mensen dat de ziekte niet heeft, maar een naaste verwant is van een patiënt met diabetes mellitus (1e graads relatie).

70-80% - degenen die deze ziekte echt hebben.

Verrassend genoeg betekent het ontbreken van antilichamen niet dat u de ziekte nooit zult ontwikkelen. Bovendien is het afnemen van tests in het stadium van zichtbare diabetes minder effectief. Als er bijvoorbeeld in 8 van de 10 gevallen eerst een onderzoek wordt uitgevoerd, zal de marker u informeren over het begin van diabetes mellitus. Maar na een paar jaar - slechts 2 op 10, dan nog minder.

Als de alvleesklier andere pathologieën heeft (ontstekingsproces - pancreatitis of kanker), verschijnen antilichamen niet in de analyse.

Het proces van het passeren van een analyse voor de aanwezigheid van antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier

Om erachter te komen of er AN is in de bètacellen van de klier, moet u contact opnemen met een laboratorium om bloed uit een ader te doneren. De studie behoeft geen voorbereidende voorbereiding. Je hoeft jezelf niet te verhongeren, je gebruikelijke dieet op te geven, etc..

Na afname wordt het bloed naar een lege buis gestuurd. Sommige medische centra plaatsen daar vooraf een speciale gel met vrijmakende eigenschappen. Op de prikplaats wordt een wattenbolletje aangebracht, gedrenkt in een vloeistof die helpt de huid te desinfecteren en bloed te stoppen. Als zich een hematoom vormt op de prikplaats, zal de arts u aanraden om gebruik te maken van verwarmende kompressen om bloedstagnatie op te lossen.

De positiviteitsindex wordt als volgt ontcijferd:

0.95-1.05 is een twijfelachtig resultaat. Onderzoek moet worden herhaald.

1,05 - en meer - positief.

Artsen merkten op dat hoe jonger de persoon die de aanwezigheid van antilichamen kon bepalen, en hoe hoger de titer, hoe groter het risico op het ontwikkelen van diabetes..

Gemiddeld bedragen de kosten van de analyse ongeveer 1.500 roebel.

Antilichamen bij de diagnose van diabetes mellitus type 1

Type 1-diabetes ontwikkelt zich omdat het eigen immuunsysteem van het lichaam om verschillende redenen de bètacellen van de alvleesklier die insuline afscheiden, vernietigt. Dit proces wordt auto-immuun genoemd. Dienovereenkomstig is diabetes type 1 een auto-immuunziekte. Wanneer meer dan 80-90% van de bètacellen is gestorven of niet functioneert, verschijnen de eerste klinische symptomen van diabetes (grote hoeveelheden urine, dorst, zwakte, gewichtsverlies, enz.) En moet de patiënt (meestal een kind of adolescent) naar een arts gaan. Aangezien het merendeel van de bètacellen sterft voordat er tekenen van diabetes optreden, is het mogelijk om het risico op diabetes type 1 te berekenen, vooraf een hoge waarschijnlijkheid van de ziekte te voorspellen en de behandeling tijdig te starten..

Vroege toediening van insuline bij diabetes type 1 is uiterst belangrijk, omdat het de ernst van auto-immuunontsteking vermindert en de resterende bètacellen behoudt, waardoor uiteindelijk de resterende insulinesecretie langer wordt behouden en het verloop van diabetes soepeler wordt (beschermt tegen hypoglycemische coma en hyperglycemie). Vandaag zal ik het hebben over de soorten specifieke antilichamen en hun belang bij de diagnose van diabetes.

De ernst van auto-immuunontsteking kan worden bepaald door het aantal en de concentratie van verschillende specifieke antilichamen van vier typen:

  • naar de eilandcellen van de alvleesklier (ICA),
  • aan tyrosinefosfatase (anti-IA-2),
  • om decarboxylase te glutameren (anti-GAD),
  • insuline (IAA).

Deze soorten antilichamen worden voornamelijk geclassificeerd als immunoglobulinen van klasse G (IgG). Meestal worden ze bepaald met behulp van testsystemen op basis van ELISA (enzymgebonden immunosorbentassay).

De eerste klinische manifestaties van type I-diabetes vallen meestal samen met de periode van een zeer actief auto-immuunproces, daarom kunnen aan het begin van type 1-diabetes verschillende specifieke antilichamen worden gedetecteerd (preciezer gezegd, auto-antilichamen zijn antilichamen die kunnen interageren met antigenen van hun eigen lichaam). Na verloop van tijd, wanneer er praktisch geen levende bètacellen meer zijn, neemt het aantal antilichamen gewoonlijk af en worden ze mogelijk helemaal niet in het bloed gedetecteerd..

Pancreatische eilandcelantilichamen (ICA)

De naam ICA komt uit het Engels. eilandcelantilichamen - antilichamen tegen eilandcellen. De naam ICAab wordt ook gevonden - van eilandcelantigeenantilichamen.

Hier heb je uitleg nodig over wat eilandjes in de alvleesklier zijn..

  • de talrijke acini (zie hieronder) produceren alvleeskliersap, dat door het kanaalsysteem in de twaalfvingerige darm wordt uitgescheiden als reactie op voedselinname (exocriene functie van de alvleesklier),
  • eilandjes van Langerhans scheiden een aantal hormonen af ​​in het bloed (endocriene functie).

De locatie en structuur van de alvleesklier.
Bron: http://www.uralargo.ru/article/2041

De eilandjes van Langerhans zijn clusters van endocriene cellen die zich voornamelijk in de staart van de alvleesklier bevinden. De eilandjes zijn in 1869 ontdekt door de Duitse patholoog Paul Langerhans. Het aantal eilandjes bereikt 1 miljoen, maar ze nemen slechts 1-2% van de massa van de alvleesklier in beslag.

Het eilandje Langerhans (rechtsonder) is omgeven door acini.
Elke acinus bestaat uit 8-12 secretoire cellen en kanaalepitheel.
Bron: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

De eilandjes van Langerhans bevatten verschillende soorten cellen:

  • alfa-cellen (15-20% van het totale aantal cellen) scheiden glucagon af (dit hormoon verhoogt de bloedglucosespiegel),
  • bètacellen (65-80%) scheiden insuline af (verlaagt de bloedglucose),
  • deltacellen (3-10%) scheiden somatostatine af (remt de afscheiding van veel klieren. Somatostatine in de vorm van het geneesmiddel Octreotide wordt gebruikt voor de behandeling van pancreatitis en bloeding in het maagdarmkanaal),
  • PP-cellen (3-5%) scheiden pancreaspolypeptide af (remt de vorming van pancreassap en verbetert de secretie van maagsap),
  • epsilon-cellen (tot 1%) scheiden ghreline af (hongerhormoon dat de eetlust verbetert).

Tijdens de ontwikkeling van diabetes type I verschijnen auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen (ICA) in het bloed als gevolg van auto-immuunbeschadiging van de alvleesklier. Antilichamen verschijnen 1-8 jaar voor het begin van de eerste symptomen van diabetes. ICA wordt gedefinieerd in 70-95% van de gevallen van type I-diabetes, vergeleken met 0,1-0,5% van de gevallen bij gezonde mensen. Er zijn veel celtypen en veel verschillende eiwitten in de eilandjes van Langerhans, daarom zijn antilichamen tegen de eilandcellen van de alvleesklier zeer divers.

Er wordt aangenomen dat het in de vroege stadia van diabetes antilichamen tegen eilandcellen zijn die een auto-immuun destructief proces in gang zetten, waarmee het immuunsysteem "doelwitten" voor vernietiging aanwijst. Vergeleken met ICA verschijnen veel andere antilichamen veel later (het aanvankelijke trage auto-immuunproces eindigt met een snelle en massale vernietiging van bètacellen). Patiënten met ICA zonder tekenen van diabetes ontwikkelen uiteindelijk diabetes type 1.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2)

Het enzym tyrosinefosfatase (IA-2, van Insulinoma Associated of Islet Antigen 2) is een auto-antigeen van de pancreas-eilandcellen en wordt aangetroffen in dichte granules van bètacellen. Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2) duiden op een enorme vernietiging van bètacellen en worden gedetecteerd bij 50-75% van de patiënten met type I-diabetes. Bij kinderen wordt IA-2 veel vaker gedetecteerd dan bij volwassenen met zogenaamde LADA-diabetes (ik zal dit interessante subtype van type I-diabetes in een apart artikel bespreken). Naarmate de ziekte voortschrijdt, neemt het niveau van auto-antilichamen in het bloed geleidelijk af. Volgens sommige rapporten is het risico op het ontwikkelen van type I diabetes mellitus binnen 5 jaar bij gezonde kinderen met antilichamen tegen tyrosinefosfatase 65%.

Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD, GADab)

Het enzym glutamaat decarboxylase (GAD, uit het Engelse glutaminezuur decarboxylase) zet glutamaat (glutaminezuurzout) om in gamma-aminoboterzuur (GABA). GABA is een remmende (vertragende) mediator van het zenuwstelsel (d.w.z. het dient om zenuwimpulsen door te geven). Glutamaatdecarboxylase bevindt zich op het celmembraan en wordt alleen aangetroffen in zenuwcellen en bètacellen van de alvleesklier.

In de geneeskunde wordt een nootropisch (verbeterend metabolisme en hersenfunctie) medicijn Aminalon gebruikt, dat gamma-aminoboterzuur is.

In de endocrinologie is glutamaatdecarboxylase (GAD) een auto-antigeen en bij diabetes type I worden antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD) gedetecteerd bij 95% van de patiënten. Van anti-GAD's wordt gedacht dat ze de voortdurende vernietiging van bètacellen weerspiegelen. Anti-GAD's komen vaak voor bij volwassenen met type 1 diabetes en komen minder vaak voor bij kinderen. Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase kunnen 7 jaar voordat klinische symptomen van diabetes optreden bij een patiënt worden gedetecteerd.

Als je goed leest, onthoud je dat het enzym glutamaatdecarboxylase (GAD) niet alleen in de bètacellen van de alvleesklier wordt aangetroffen, maar ook in zenuwcellen. Natuurlijk zijn er veel meer zenuwcellen in het lichaam dan bètacellen. Om deze reden komt een hoog niveau van anti-GAD (? 100 keer hoger dan het niveau bij diabetes type 1!) Voor bij sommige ziekten van het zenuwstelsel:

  • Mersh-Woltmann-syndroom ('rigid person'-syndroom. Stijfheid - stijfheid, constante spierspanning),
  • cerebellaire ataxie (schending van stabiliteit en gang als gevolg van schade aan het cerebellum, van de Griekse taxi's - order, a - negatie),
  • epilepsie (een aandoening die ervoor zorgt dat aanvallen terugkeren),
  • myasthenia gravis (een auto-immuunziekte waarbij de overdracht van zenuwimpulsen naar dwarsgestreepte spieren wordt belemmerd, wat zich uit in snelle vermoeidheid van deze spieren),
  • paraneoplastische encefalitis (hersenontsteking veroorzaakt door een tumor).

Anti-GAD wordt gevonden bij 8% van de gezonde mensen. Bij deze mensen worden anti-GAD beschouwd als markers van aanleg voor ziekten van de schildklier (auto-immuunziekte van Hashimoto, thyreotoxicose) en maag (B12-folaatdeficiëntie-anemie).

Insuline-antilichamen (IAA)

De naam IAA komt uit het Engels. Insuline auto-antilichamen - insuline auto-antilichamen.

Insuline is een bètacelhormoon van de alvleesklier dat de bloedsuikerspiegel verlaagt. Met de ontwikkeling van diabetes type 1 wordt insuline een van de autoantigenen. IAA zijn antilichamen die het immuunsysteem aanmaakt voor zowel zijn eigen (endogene) als geïnjecteerde (exogene) insuline. Als diabetes type 1 optreedt bij een kind jonger dan 5 jaar, heeft 100% van de gevallen antilichamen tegen insuline (voordat de insulinebehandeling wordt gestart). Als diabetes type 1 voorkomt bij een volwassene, wordt IAA slechts bij 20% van de patiënten gedetecteerd.

De waarde van antilichamen bij diabetes mellitus

Bij patiënten met typische diabetes type 1 is de incidentie van antilichamen als volgt:

  • ICA (naar eilandcellen) - 60-90%,
  • anti-GAD (tegen glutamaat decarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (tegen insuline) - 16-69%.

Zoals u kunt zien, wordt bij 100% van de patiënten geen type antilichaam gevonden, daarom moeten voor een betrouwbare diagnose alle 4 soorten antilichamen worden bepaald (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Er is vastgesteld dat bij kinderen onder de 15 jaar 2 soorten antilichamen het meest indicatief zijn:

  • ICA (naar eilandcellen van de alvleesklier),
  • IAA (tegen insuline).

Om bij volwassenen onderscheid te maken tussen type I en type II diabetes, is het absoluut noodzakelijk om te bepalen:

  • anti-GAD (tegen glutamaat decarboxylase),
  • ICA (naar eilandcellen van de alvleesklier).

Er is een relatief zeldzame vorm van type I-diabetes, LADA genaamd (latente auto-immuundiabetes bij volwassenen, latente auto-immuundiabetes bij volwassenen), die qua klinische symptomen vergelijkbaar is met type II-diabetes, maar wat betreft het ontwikkelingsmechanisme en de aanwezigheid van antilichamen is het type I-diabetes. Als bij LADA-diabetes ten onrechte de standaardbehandeling voor diabetes type II wordt voorgeschreven (orale sulfonylureumpreparaten), eindigt dit snel in volledige uitputting van bètacellen en dwingt intensieve insulinetherapie af. Ik zal in een apart artikel over LADA-diabetes praten.

Momenteel wordt de aanwezigheid van antilichamen in het bloed (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) beschouwd als een voorbode van toekomstige diabetes mellitus type I. Hoe meer antilichamen van verschillende typen bij een bepaald onderwerp worden gedetecteerd, hoe groter het risico om diabetes type I te ontwikkelen.

De aanwezigheid van auto-antilichamen tegen ICA (voor eilandcellen), IAA (voor insuline) en GAD (voor glutamaatdecarboxylase) gaat gepaard met een risico van ongeveer 50% om diabetes type I binnen 5 jaar te ontwikkelen en een risico van 80% om diabetes type 1 binnen 10 jaar te ontwikkelen.

Volgens andere onderzoeken is de kans op het ontwikkelen van diabetes type I in de komende 5 jaar als volgt:

  • met alleen ICA is het risico 4%,
  • in aanwezigheid van ICA + nog een type antilichamen (een van de drie: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) is het risico 20%,
  • in aanwezigheid van ICA + 2 andere soorten antilichamen is het risico 35%,
  • bij alle vier soorten antilichamen is het risico 60%.

Ter vergelijking: onder de gehele populatie ontwikkelt slechts 0,4% type I diabetes mellitus. Ik zal u afzonderlijk meer vertellen over de vroege diagnose van type I diabetes.

conclusies

Dus uit het artikel is het handig om te onthouden:

  • diabetes type I wordt altijd veroorzaakt door een auto-immuunreactie tegen de cellen van uw alvleesklier,
  • de activiteit van het auto-immuunproces is recht evenredig met de hoeveelheid en concentratie van specifieke antilichamen,
  • deze antilichamen worden lang voor de eerste symptomen van diabetes type 1 gedetecteerd,
  • de bepaling van antilichamen helpt bij het onderscheiden van type I en type II diabetes (tijdige diagnose van LADA-diabetes), stelt in een vroeg stadium een ​​diagnose en schrijft op tijd insulinetherapie voor,
  • bij volwassenen en kinderen worden vaker verschillende soorten antilichamen gedetecteerd,
  • voor een vollediger beoordeling van het risico op diabetes wordt aanbevolen om alle 4 soorten antilichamen te bepalen (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Toevoeging

In de afgelopen jaren is het 5e autoantigeen ontdekt, waartegen antilichamen worden gevormd bij type I diabetes mellitus. Dit is de ZnT8 zinktransporter (gemakkelijk te onthouden: zink (Zn) transporter (T) 8), die wordt gecodeerd door het SLC30A8-gen. De ZnT8-zinktransporter transporteert zinkatomen naar de bètacellen van de alvleesklier, waar ze worden gebruikt om de inactieve vorm van insuline op te slaan.

Antilichamen tegen ZnT8 worden meestal gecombineerd met andere soorten antilichamen (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Bij nieuw gediagnosticeerde diabetes type I worden antilichamen tegen ZnT8 gevonden in 60-80% van de gevallen. Ongeveer 30% van de patiënten met type I-diabetes en de afwezigheid van 4 andere soorten auto-antilichamen hebben antilichamen tegen ZnT8. De aanwezigheid van deze antilichamen is een teken van een eerder begin van type I diabetes en een meer uitgesproken insulinedeficiëntie..

Vanaf 2014 was het zelfs in Moskou problematisch om het gehalte aan antilichamen tegen ZnT8 te bepalen.

Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier

Analyse van antilichamen tegen antigenen van bètacellen van de alvleesklier

De bètacellen van de alvleesklier zijn het eilandjesapparaat en zijn verantwoordelijk voor de endocriene functie. Door de cellen geproduceerde insuline bevordert de opname van bloedglucose door de weefsels van het lichaam. Bij gebrek daaraan ontwikkelt zich insuline-afhankelijke diabetes. Gebrek aan insuline wordt vaak veroorzaakt door een auto-immuunproces. Het lichaam maakt antilichamen aan die leiden tot de vernietiging van de bètacellen van de alvleesklier. Vaker komt de ziekte voor als gevolg van een erfelijke aanleg, maar kan ook worden veroorzaakt door externe factoren.

Antistoffen in het bloed kunnen enkele jaren voor de eerste symptomen van diabetes worden opgespoord. Er zijn antilichamen tegen veel eilandcelantigenen (AOC) en specifieke antilichamen tegen insuline, glutamaatdecarboxylase en andere.

De analyse kan de aanleg voor diabetes bepalen en de diagnose bevestigen met de manifestatie van type 1 diabetes.

Indicaties voor analyse

Analysemethode

De dag voor de analyse wordt aanbevolen om de gebruikelijke dagelijkse routine en voeding te volgen, geen alcohol te drinken, overmatige inspanning te vermijden, niet te roken 2 uur voor de procedure.

Antilichamen tegen bètacelantigenen (AOK, Engelse term ICA) worden bepaald met behulp van de methode van indirecte immunofluorescentie.

Interpretatie van analyseresultaten

Evalueer de resultaten van de analyse door antilichaamtiters in bloedserum.

De referentiewaarden variëren van laboratorium tot laboratorium vanwege apparatuur:

  • titer minder dan 4 - negatief resultaat;
  • titer is 4 en hoger - positief resultaat.

Antilichamen tegen bètacellen worden gedetecteerd bij 70% van de patiënten met nieuw gediagnosticeerde diabetes type 1. Een positief resultaat wordt ook waargenomen bij mensen met een aanleg voor insulineafhankelijke diabetes. Hoe hoger de indicator, hoe groter het risico op het ontwikkelen van de ziekte. Een positieve test met een frequentie van 0,1-0,5% wordt waargenomen bij gezonde mensen.

Om de diagnose te verduidelijken, worden aanvullende onderzoeken aanbevolen voor het gehalte aan antilichamen tegen specifieke antigenen van Langerhans-cellen. Na enige tijd vanaf het begin van de ziekte begint het niveau van gedetecteerde AOK-antilichamen te dalen en na een tijdje kan het testresultaat negatief worden.

De test op antilichamen tegen antigenen van bètacellen helpt bij de diagnose van type 1 diabetes en bij het identificeren van een aanleg voor deze ziekte. Dit maakt het mogelijk om een ​​geschikte behandeling te kiezen of tijdig preventieve maatregelen te nemen, waaronder dieet en immunotrope therapie. Een positieve antilichaamtiter moet u waarschuwen voor het risico op het ontwikkelen van andere auto-immuunziekten.

Antilichamen tegen alvleeskliercelantigenen (GAD / IA-2)

Auto-antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase en tyrosinefosfatase van bètacellen van de pancreas, die een belangrijke rol spelen bij de pathogenese van insulineafhankelijke diabetes mellitus en voorspellende markers zijn voor de ontwikkeling van type 1 diabetes mellitus en de noodzaak van insulinetoediening.

Antilichamen tegen de eilandjes van de alvleesklier (anti-GAD / IA2) IgG-klasse, auto-antilichamen tegen bètacellen in de pancreas, antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (HDC) en tyrosinefosfatase (TF).

Engelse synoniemen

Anti-GAD / IA2-antilichaampool, glutaminezuurdecarboxylase-65 (GAD) en insuline-antigeen 2 (tyrosinefosfatase, IA2, ICA-512) auto-antilichamen.

Immunoassay (ELISA).

IE / ml (internationale eenheid per milliliter).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe je je goed voorbereidt op de studie?

Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Algemene informatie over de studie

Type 1 diabetes mellitus (DM-1, insulineafhankelijk) is een chronische endocriene ziekte die wordt veroorzaakt door auto-immuunvernietiging van de bètacellen van het eilandjesweefsel van de pancreas, wat leidt tot een absoluut insulinetekort en een verhoging van de bloedsuikerspiegel. Stoornissen in het koolhydraatmetabolisme en klinische manifestaties van diabetes mellitus treden op wanneer meer dan 80% van de bètacellen worden vernietigd. De ziekte wordt meestal gediagnosticeerd in de kindertijd en adolescentie.

Type 1 diabetes mellitus wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van auto-antilichamen, die een directe pathogenetische betekenis hebben bij de vernietiging van insulineproducerende cellen en de ontwikkeling van de ziekte. Een soortgelijk ontwikkelingsmechanisme en het spectrum van antilichamen wordt gedetecteerd bij auto-immuunziekte bij volwassenen (LADA), die onlangs werd beschouwd als een variant van de later optredende diabetes mellitus type 1, maar vanwege leeftijdskenmerken vaak wordt gediagnosticeerd als diabetes mellitus type 2..

De manifestaties van diabetes worden voorafgegaan door een verhoging van het niveau van auto-antilichamen in het bloed gedurende meerdere jaren, wat een vroeg teken is van de auto-immuunactiviteit van de ziekte. Deze antilichamen omvatten auto-antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (GAD), proteïnetyrosinefosfatase (IA2), insuline, cytoplasmatische componenten van eilandcellen.

Glutamaatdecarboxylase (HDA, GAD) is een eiwit met een molecuulgewicht van 65 kDa dat betrokken is bij de synthese van de remmende neurotransmitter van het centrale zenuwstelsel, gamma-aminoboterzuur (GABA). GAD komt tot expressie in het centrale en perifere zenuwstelsel, eilandjes van de alvleesklier, testikels, eierstokken, thymus en maag. Sera van 70-80% van de personen met prediabetes en nieuw gediagnosticeerde diabetes mellitus type 1 reageren met dit antigeen..

Tyrosinefosfatase (IA-2) is een auto-antigeen van eilandcellen, gelokaliseerd in dichte granules van bètacellen van de pancreas. Antilichamen daarvoor worden gedetecteerd bij 50-75% van de patiënten met diabetes mellitus type 1, evenals vóór de eerste klinische manifestaties. Volgens sommige rapporten komt IA-2, samen met antilichamen tegen insuline, vaker voor bij kinderen dan bij volwassen patiënten en duidt het op een agressieve vernietiging van bètacellen.

Met het verloop van de ziekte neemt het niveau van auto-antilichamen in het bloed geleidelijk af, wat gepaard gaat met de vernietiging van het antigene substraat. In dit opzicht kan de bepaling van auto-antilichamen bij patiënten met langdurige diabetes mellitus type 1 een lage diagnostische waarde hebben..

Het niveau van antilichamen tegen GAD, IA-2, insuline (IAA) en antigenen van de cytoplasmatische componenten van de eilandcellen (ICA) is van groot belang voor de diagnose en prognose van diabetes type 1 in de directe familie van patiënten met diabetes. Een voorbode van CD-1 kan eerder worden beschouwd als het feit van het detecteren van antilichamen dan als het identificeren van een bepaald type ervan. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat de aanwezigheid van auto-antilichamen tegen GAD en IA-2, in plaats van fenotypische kenmerken, de waarschijnlijkheid van insulinetherapie in grotere mate bepaalt. De aanwezigheid van meerdere auto-antilichamen verhoogt het risico op het ontwikkelen van de ziekte in de toekomst aanzienlijk in vergelijking met een geïsoleerde toename van één type antilichaam.

Er zijn testsystemen ontwikkeld voor zowel de uitgebreide bepaling van auto-antilichamen als voor de identificatie van hun individuele typen. De gevoeligheid van gezamenlijke meting van anti-GAD / IA-2-niveaus voor de diagnose van type 1 diabetes mellitus is 96%, de specificiteit is 98%. Antilichamen worden gemiddeld gedetecteerd bij 73% van de patiënten met recent gediagnosticeerde diabetes type 1, bij 95% van de patiënten met diabetes jonger dan 5 jaar en bij 84% van de mensen met diabetes gedurende meer dan 5 jaar.

Identificatie van een aanleg voor de ontwikkeling van diabetes mellitus en vroege diagnose van de ziekte maken tijdige toepassing van preventieve maatregelen mogelijk, schrijven een adequate behandeling voor en voorkomen de progressie van de ziekte en de ontwikkeling van complicaties.

Waar wordt het onderzoek voor gebruikt?

  • Voor vroege diagnose van auto-immuun diabetes mellitus (diabetes type 1),
  • voor de differentiële diagnose van auto-immuunziekte bij volwassenen (LADA) en diabetes mellitus type 2,
  • voor het diagnosticeren van prediabetes,
  • om aanleg te identificeren en het risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus type 1 te beoordelen,
  • om de noodzaak van insulinetherapie bij patiënten met diabetes mellitus te voorspellen.

Wanneer de studie is gepland?

  • Bij het onderzoeken van kinderen en volwassenen met een hoog risico op het ontwikkelen van diabetes mellitus (wiens naaste familieleden ziek zijn met DM-1),
  • bij het onderzoeken van mensen met hyperglycemie of verminderde glucosetolerantie.

Wat de resultaten betekenen?

Referentiewaarden: 0 - 4 IE / ml.

De redenen voor de toename van het niveau van antilichamen GAD / IA2:

  • prediabetes,
  • type 1 diabetes mellitus (insuline-afhankelijke diabetes mellitus) in de vroege stadia van ontwikkeling,
  • auto-immuunziekte bij volwassenen (LADA),
  • zwangerschapsdiabetes (zwangerschapsdiabetes).

Wat kan het resultaat beïnvloeden??

Bij sommige systemische bindweefselaandoeningen (bijv. Systemische lupus erythematosus) en schildklieraandoeningen kan het niveau van GAD / IA2-antilichamen worden verhoogd.

  • Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase worden gedetecteerd bij 8% van de gezonde mensen.
  • Er moet aan worden herinnerd dat het niveau van auto-antilichamen aanzienlijk wordt verlaagd in de latere stadia van de ziekte als gevolg van de vernietiging van bètacellen.

Wie bestelt de studie?

Endocrinoloog, therapeut, kinderarts, huisarts.

Literatuur

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Diagnostische en prognostische betekenis van auto-antilichamen bij diabetes mellitus. Een nieuwe marker van het auto-immuunproces - antilichamen tegen ZnT8 // Diabetes mellitus - 2011. - Nr. 2. - P. 18-21.
  • Pozzilli P. en Mario U. Auto-immuundiabetes die geen insuline nodig heeft bij diagnose (latente auto-immuunziekte van de volwassene). Definitie, karakterisering en mogelijke preventie. // Diabetes Sage. - 2001. - Vol. 24, nr. 8. - P. 1460-1467.
  • Verge C.F., Stenger D., et al. Gecombineerd gebruik van auto-antilichamen (IA-2 auto-antilichaam, GAD auto-antilichaam, insuline auto-antilichaam, cytoplasmatische eilandcelantilichamen) bij diabetes type 1: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop // Diabetes - december 1998 -vol. 47, nee. 12. - P. 1857-1866.
Abonneer u op nieuws

Laat uw e-mail achter en ontvang nieuws en exclusieve aanbiedingen van het KDLmed-laboratorium

Antilichamen bij de diagnose van diabetes mellitus type 1

Dokterblogger uit Wit-Rusland zal zijn kennis op een begrijpelijke en informatieve manier met ons delen.

Type I-diabetes is een auto-immuunziekte. Wanneer meer dan 80-90% van de bètacellen is gestorven of niet functioneert, verschijnen de eerste klinische symptomen van diabetes (grote hoeveelheden urine, dorst, zwakte, gewichtsverlies, enz.) En wordt de patiënt gedwongen een arts te raadplegen. Aangezien het merendeel van de bètacellen sterft voordat er tekenen van diabetes optreden, is het mogelijk om het risico op diabetes type 1 te berekenen, vooraf een hoge waarschijnlijkheid van de ziekte te voorspellen en tijdig met de behandeling te beginnen..

Vroege toediening van insuline is uiterst belangrijk omdat het de ernst van auto-immuunontsteking vermindert en de resterende bètacellen behoudt, waardoor uiteindelijk de resterende insulinesecretie langer wordt behouden en het verloop van diabetes soepeler wordt (beschermt tegen hypoglycemische coma en hyperglycemie). Vandaag zal ik het hebben over de soorten specifieke antilichamen en hun betekenis bij diagnose suikerziekte.

De ernst van auto-immuunontsteking kan worden bepaald door het aantal en de concentratie van verschillende specifieke antilichamen van vier typen:

- naar de eilandcellen van de alvleesklier (ICA),

- aan tyrosinefosfatase (anti-IA-2),

- om decarboxylase te glutameren (anti-GAD),

Deze soorten antilichamen worden voornamelijk geclassificeerd als immunoglobulinen van klasse G (IgG). Meestal worden ze bepaald met behulp van testsystemen op basis van ELISA (enzymgebonden immunosorbentassay).

De eerste klinische manifestaties van type I diabetes vallen meestal samen met de periode van een zeer actief auto-immuunproces, daarom kunnen aan het begin van type I diabetes verschillende specifieke antilichamen worden gedetecteerd (meer bepaald zijn auto-antilichamen antilichamen die kunnen interageren met antigenen van hun eigen lichaam). Na verloop van tijd, wanneer er praktisch geen levende bètacellen meer zijn, kan het aantal antilichamen afnemen en zelfs uit het bloed verdwijnen..

Pancreatische eilandcelantilichamen (ICA)

De naam ICA komt uit het Engels. eilandcelantilichamen - antilichamen tegen eilandcellen. De naam ICAab wordt ook gevonden - van eilandcelantigeenantilichamen.

Hier heb je uitleg nodig over wat eilandjes in de alvleesklier zijn..

De alvleesklier heeft 2 belangrijkste functies:

- de talrijke acini (zie hieronder) produceren alvleeskliersap, dat door het kanaalsysteem in de twaalfvingerige darm wordt uitgescheiden als reactie op voedselinname (exocriene functie van de alvleesklier),

- eilandjes van Langerhans scheiden een aantal hormonen af ​​in het bloed (endocriene functie).

De eilandjes van Langerhans zijn clusters van endocriene cellen die zich voornamelijk in de staart van de alvleesklier bevinden. De eilandjes zijn in 1869 ontdekt door de Duitse patholoog Paul Langerhans. Het aantal eilandjes bereikt 1 miljoen, maar ze nemen slechts 1-2% van de massa van de alvleesklier in beslag.

Het eilandje Langerhans (rechtsonder) is omgeven door acini.

Elke acinus bestaat uit 8-12 secretoire cellen en kanaalepitheel.

De eilandjes van Langerhans bevatten verschillende soorten cellen:

- alfa-cellen (15-20% van het totale aantal cellen) scheiden glucagon af (dit hormoon verhoogt de bloedglucosespiegel),

- bètacellen (65-80%) scheiden insuline af (verlaagt de bloedglucose),

- deltacellen (3-10%) scheiden somatostatine af (remt de afscheiding van veel klieren. Somatostatine in de vorm van het geneesmiddel Octreotide wordt gebruikt voor de behandeling van pancreatitis en bloeding in het maagdarmkanaal),

- PP-cellen (3-5%) scheiden pancreaspolypeptide af (remt de vorming van pancreassap en verbetert de secretie van maagsap),

- epsilon-cellen (tot 1%) scheiden ghreline af (hongerhormoon dat de eetlust verbetert).

Tijdens de ontwikkeling van diabetes type I als gevolg van auto-immuunbeschadiging van de alvleesklier verschijnen auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen (ICA) in het bloed. Antilichamen verschijnen 1-8 jaar voor het begin van de eerste symptomen van diabetes. ICA wordt gedefinieerd in 70-95% van de gevallen van type I-diabetes, vergeleken met 0,1-0,5% van de gevallen bij gezonde mensen. Er zijn veel celtypen en veel verschillende eiwitten in de eilandjes van Langerhans, daarom zijn antilichamen tegen de eilandcellen van de alvleesklier zeer divers.

Er wordt aangenomen dat het in de vroege stadia van diabetes antilichamen tegen eilandcellen zijn die een auto-immuun destructief proces in gang zetten, waarmee het immuunsysteem "doelwitten" voor vernietiging aanwijst. Vergeleken met ICA verschijnen veel andere antilichamen veel later (het aanvankelijke trage auto-immuunproces eindigt met een snelle en massale vernietiging van bètacellen). Patiënten met ICA zonder tekenen van diabetes ontwikkelen uiteindelijk diabetes type 1.

Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2)

Het enzym tyrosinefosfatase (IA-2, van Insulinoma Associated of Islet Antigen 2) is een auto-antigeen van de pancreas-eilandcellen en wordt aangetroffen in dichte granules van bètacellen. Antilichamen tegen tyrosinefosfatase (anti-IA-2) duiden op een enorme vernietiging van bètacellen en worden gedetecteerd bij 50-75% van de patiënten met type I-diabetes. Bij kinderen wordt IA-2 veel vaker gedetecteerd dan bij volwassenen met zogenaamde LADA-diabetes (ik zal dit interessante subtype van type I-diabetes in een apart artikel bespreken). Naarmate de ziekte voortschrijdt, neemt het niveau van auto-antilichamen in het bloed geleidelijk af. Volgens sommige rapporten is het risico op het ontwikkelen van type I diabetes mellitus binnen 5 jaar bij gezonde kinderen met antilichamen tegen tyrosinefosfatase 65%.

Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD, GADab)

Het enzym glutamaat decarboxylase (GAD, uit het Engelse glutaminezuur decarboxylase) zet glutamaat (glutaminezuurzout) om in gamma-aminoboterzuur (GABA). GABA is een remmende (vertragende) mediator van het zenuwstelsel (d.w.z. het dient om zenuwimpulsen door te geven). Glutamaatdecarboxylase bevindt zich op het celmembraan en wordt alleen aangetroffen in zenuwcellen en bètacellen van de alvleesklier.

In de geneeskunde een nootropic (verbetering van de stofwisseling en hersenfunctie) medicijn Aminalon wordt gebruikt, dat is gamma-aminoboterzuur.

In de endocrinologie is glutamaatdecarboxylase (GAD) een auto-antigeen en bij diabetes type I worden antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase (anti-GAD) gedetecteerd bij 95% van de patiënten. Van anti-GAD's wordt gedacht dat ze de voortdurende vernietiging van bètacellen weerspiegelen. Anti-GAD's komen vaak voor bij volwassenen met type 1 diabetes en komen minder vaak voor bij kinderen. Antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase kunnen 7 jaar voordat klinische symptomen van diabetes optreden bij een patiënt worden gedetecteerd.

Als je goed leest, herinner je je dat het enzym glutamaat decarboxylase (GAD) niet alleen in de bètacellen van de alvleesklier wordt aangetroffen, maar ook in zenuwcellen. Natuurlijk zijn er veel meer zenuwcellen in het lichaam dan bètacellen. Om deze reden komt een hoog niveau van anti-GAD (≥100 keer hoger dan het niveau bij diabetes type 1!) Voor bij sommige ziekten van het zenuwstelsel:

- Mersh-Woltmann-syndroom ('rigid person'-syndroom. Stijfheid - stijfheid, constante spierspanning),

- cerebellaire ataxie (schending van stabiliteit en gang als gevolg van schade aan het cerebellum, van de Griekse taxi's - order, a - negatie),

- epilepsie (een aandoening die ervoor zorgt dat aanvallen terugkeren),

- myasthenia gravis (een auto-immuunziekte waarbij de overdracht van zenuwimpulsen naar dwarsgestreepte spieren wordt belemmerd, wat zich uit in snelle vermoeidheid van deze spieren),

- paraneoplastische encefalitis (hersenontsteking veroorzaakt door een tumor).

Anti-GAD wordt gevonden bij 8% van de gezonde mensen. Bij deze mensen worden anti-GAD's beschouwd als markers van gevoeligheid voor ziekten van de schildklier (auto-immuunziekte van Hashimoto, thyreotoxicose) en maag (bloedarmoede door foliumzuurdeficiëntie).

Insuline-antilichamen (IAA)

De naam IAA komt uit het Engels. Insuline auto-antilichamen - insuline auto-antilichamen.

Insuline is een bètacelhormoon van de alvleesklier dat de bloedsuikerspiegel verlaagt. Met de ontwikkeling van diabetes type 1 wordt insuline een van de autoantigenen. IAA zijn antilichamen die het immuunsysteem aanmaakt voor zowel zijn eigen (endogene) als geïnjecteerde (exogene) insuline. Als diabetes type 1 optreedt bij een kind jonger dan 5 jaar, heeft 100% van de gevallen antilichamen tegen insuline (voordat de insulinebehandeling wordt gestart). Als diabetes type 1 voorkomt bij een volwassene, wordt IAA slechts bij 20% van de patiënten gedetecteerd.

De waarde van antilichamen bij diabetes mellitus

Bij patiënten met typische diabetes type 1 is de incidentie van antilichamen als volgt:

- ICA (naar eilandcellen) - 60-90%,

- anti-GAD (tegen glutamaat decarboxylase) - 22-81%,

- IAA (tegen insuline) - 16-69%.

Zoals u kunt zien, wordt bij 100% van de patiënten geen type antilichaam gevonden, daarom moeten voor een betrouwbare diagnose alle 4 soorten antilichamen worden bepaald (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Er is vastgesteld dat bij kinderen onder de 15 jaar 2 soorten antilichamen het meest indicatief zijn:

- ICA (naar eilandcellen van de alvleesklier),

Om bij volwassenen onderscheid te maken tussen type I en type II diabetes, is het absoluut noodzakelijk om te bepalen:

- anti-GAD (tegen glutamaat decarboxylase),

- ICA (naar eilandcellen van de alvleesklier).

Er is een relatief zeldzame vorm van type I-diabetes, LADA genaamd (latente auto-immuundiabetes bij volwassenen, latente auto-immuundiabetes bij volwassenen), die qua klinische symptomen vergelijkbaar is met type II-diabetes, maar wat betreft het ontwikkelingsmechanisme en de aanwezigheid van antilichamen is het type I-diabetes. Als bij LADA-diabetes ten onrechte de standaardbehandeling voor diabetes type II wordt voorgeschreven (orale sulfonylureumpreparaten), eindigt dit snel in volledige uitputting van bètacellen en dwingt intensieve insulinetherapie af. Ik zal in een apart artikel over LADA-diabetes praten.

Momenteel wordt de aanwezigheid van antilichamen in het bloed (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) beschouwd als een voorbode van toekomstige diabetes mellitus type I. Hoe meer antilichamen van verschillende typen bij een bepaald onderwerp worden gedetecteerd, hoe groter het risico om diabetes type I te ontwikkelen.

De aanwezigheid van auto-antilichamen tegen ICA (voor eilandcellen), IAA (voor insuline) en GAD (voor glutamaatdecarboxylase) gaat gepaard met een risico van ongeveer 50% om diabetes type I binnen 5 jaar te ontwikkelen en een risico van 80% om diabetes type 1 binnen 10 jaar te ontwikkelen.

Volgens andere onderzoeken is de kans op het ontwikkelen van diabetes type I in de komende 5 jaar als volgt:

- met alleen ICA is het risico 4%,

- in aanwezigheid van ICA + nog een type antilichamen (een van de drie: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) is het risico 20%,

- in aanwezigheid van ICA + 2 andere soorten antilichamen is het risico 35%,

- bij alle vier soorten antilichamen is het risico 60%.

Ter vergelijking: onder de gehele populatie ontwikkelt slechts 0,4% type I diabetes mellitus. Ik zal u afzonderlijk meer vertellen over de vroege diagnose van type I diabetes.

conclusies

diabetes type I wordt altijd veroorzaakt door een auto-immuunreactie tegen de cellen van uw alvleesklier,

de activiteit van het auto-immuunproces is recht evenredig met de hoeveelheid en concentratie van specifieke antilichamen,

deze antilichamen worden lang voor de eerste symptomen van diabetes type 1 gedetecteerd,

de bepaling van antilichamen helpt bij het onderscheiden van type I en type II diabetes (tijdige diagnose van LADA-diabetes), stelt in een vroeg stadium een ​​diagnose en schrijft op tijd insulinetherapie voor,

bij volwassenen en kinderen worden vaker verschillende soorten antilichamen gedetecteerd,

voor een vollediger beoordeling van het risico op diabetes wordt aanbevolen om alle 4 soorten antilichamen te bepalen (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Toevoeging

In de afgelopen jaren is het 5e autoantigeen ontdekt, waartegen antilichamen worden gevormd bij type I diabetes mellitus. Dit is de ZnT8 zinktransporter (gemakkelijk te onthouden: zink (Zn) transporter (T) 8), die wordt gecodeerd door het SLC30A8-gen. De ZnT8-zinktransporter transporteert zinkatomen naar de bètacellen van de alvleesklier, waar ze worden gebruikt om de inactieve vorm van insuline op te slaan.

Antilichamen tegen ZnT8 worden meestal gecombineerd met andere soorten antilichamen (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Bij nieuw gediagnosticeerde diabetes type I worden antilichamen tegen ZnT8 gevonden in 60-80% van de gevallen. Ongeveer 30% van de patiënten met type I-diabetes en de afwezigheid van 4 andere soorten auto-antilichamen hebben antilichamen tegen ZnT8. De aanwezigheid van deze antilichamen is een teken van een eerder begin van type I diabetes en een meer uitgesproken insulinedeficiëntie..

Ik hoop dat al het bovenstaande nuttig voor je was Meer informatie - op mijn site Medische blog van een ambulancearts

АТ aan bètacellen van de alvleesklier, IgG (anti-eilandcel-antilichamen)

Risicomarker voor auto-immuunvernietiging van insulineproducerende pancreascellen.

Antilichamen tegen de eilandcellen (bètacellen) van de alvleesklier, die insuline produceren, worden gevonden bij 70% van de patiënten met insuline-afhankelijke diabetes wanneer klinische symptomen van de ziekte optreden (vergeleken met 0,1-0,5% in de controlegroep van patiënten zonder diabetes).

Insuline-afhankelijke diabetes (type I diabetes) gaat in de meeste gevallen gepaard met auto-immuunbeschadiging van de bètacellen van de alvleesklier, wat een verminderde insulinesynthese en daaropvolgende veranderingen in het koolhydraatmetabolisme veroorzaakt. Antilichamen tegen bètacellen en / of andere auto-immuunmarkers (zie ook tests: antilichamen tegen insuline # 200, antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase - test # 202) kunnen maanden en jaren vóór het begin van klinische manifestaties van insulineafhankelijke diabetes worden gedetecteerd. Ze kunnen ook aanwezig zijn bij naaste familieleden van patiënten met type I diabetes, wat een indicatie is van hun hoge risico op het ontwikkelen van deze ziekte. Er is ook aangetoond dat het verschijnen van auto-antilichamen van eilandcellen bij patiënten met niet-insuline-afhankelijke diabetes type 2 de ontwikkeling van insuline-afhankelijke diabetes type 1 daarin kan voorspellen..

Bepaling van antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier: wat is het?

Op betacellen van de alvleesklier

Prijs RUB 950.

+ Bloed uit een ader nemen: 170 roebel

Voeg toe aan winkelkar

  • Omschrijving
  • opleiding
  • getuigenis
  • interpretatie van resultaten

Risicomarker voor auto-immuunvernietiging van insulineproducerende pancreascellen.

Antilichamen tegen de eilandcellen (bètacellen) van de alvleesklier, die insuline produceren, worden gevonden bij 70% van de patiënten met insuline-afhankelijke diabetes wanneer klinische symptomen van de ziekte optreden (vergeleken met 0,1-0,5% in de controlegroep van patiënten zonder diabetes).

Insuline-afhankelijke diabetes (diabetes type I) gaat in de meeste gevallen gepaard met auto-immuunbeschadiging van de bètacellen van de alvleesklier, wat een verminderde insulinesynthese en daaropvolgende veranderingen in het koolhydraatmetabolisme veroorzaakt.

Antilichamen tegen bètacellen en / of andere auto-immuunmarkers (zie ook tests: antilichamen tegen insuline, antilichamen tegen glutamaatdecarboxylase - test # 202) kunnen maanden en jaren vóór het begin van klinische manifestaties van insulineafhankelijke diabetes worden gedetecteerd.

Ze kunnen ook aanwezig zijn bij naaste familieleden van patiënten met type I diabetes, wat een indicatie is voor een hoog risico op het ontwikkelen van deze ziekte..

Er is ook aangetoond dat het verschijnen van auto-antilichamen van eilandcellen bij patiënten met niet-insuline-afhankelijke diabetes type 2 de ontwikkeling van insuline-afhankelijke diabetes type 1 daarin kan voorspellen..

Geen speciale training vereist. Het wordt aanbevolen om niet eerder dan 4 uur na de laatste maaltijd bloed te nemen.

Om het risico te beoordelen van het ontwikkelen van auto-immuunpathologie van bètacellen in de alvleesklier.

  • Uitgebreide evaluatie van personen met een mogelijke aanleg voor diabetes type 1.
  • In moeilijke gevallen, bij het beslissen over de benoeming van insulinetherapie voor type I diabetes (vooral bij jonge patiënten).
  • Screeningonderzoek van potentiële donoren van een pancreasfragment - familieleden van een patiënt met terminale IA-diabetes.

Meeteenheden: titer.

  1. diabetes mellitus type 1 (insuline-afhankelijk);
  2. aanleg voor de ontwikkeling van insulineafhankelijke diabetes;
  3. gezonde mensen (0,1 - 0,5%).

Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier

Bij type 1 auto-immuun diabetes mellitus sterven de bètacellen van de eilandjes van Langerhans van de alvleesklier af omdat het immuunsysteem antilichamen aanmaakt die hen beïnvloeden.

Er wordt getest op deze antilichamen om te bepalen of diabetes type 1 aanwezig is of om deze te onderscheiden van andere soorten diabetes..

Bovendien kunnen antilichamen worden gedetecteerd voordat de klinische symptomen van de ziekte optreden, waardoor de behandeling kan worden gestart zonder complicaties.

Test op antilichamen tegen bètacellen

De analyse behoeft geen voorbereiding: het kan, net als de analyse voor geglyceerd hemoglobine, op elk moment van de dag worden gedaan, zonder eerst te verhongeren. Het enige dat moet worden uitgesloten, is de consumptie van alcohol en vet voedsel de dag voor de analyse.

Een bloedtest voor antilichamen tegen bètacellen in de alvleesklier wordt uit een ader genomen. De hand wordt geknepen met een speciale tourniquet of riem, de injectieplaats wordt gedesinfecteerd.

Het bloed wordt met een spuit afgenomen en in een reageerbuis gegoten, waar een speciale stof het bloed scheidt. Een stuk watten gedrenkt in een desinfecterende oplossing wordt op de prikplaats aangebracht.

Om de vorming van een hematoom te voorkomen, moet het stevig worden ingedrukt en ongeveer 5 minuten in deze positie blijven zitten totdat het bloed stopt.

De snelheid van antilichamen in het bloed

Het testresultaat geeft de aanwezigheid of afwezigheid aan van antilichamen die diabetes mellitus type 1 veroorzaken:

  • Een waarde tot 0,95 wordt als negatief beschouwd - geen antilichamen
  • Van 0,95 tot 1,05 een controversiële situatie. Dit kan wijzen op een vroeg stadium van diabetes, prediabetes of een recente virale infectie. Meestal wordt in dit geval een heranalyse voorgeschreven..
  • Een resultaat boven 1,05 duidt op de aanwezigheid van diabetes.

Er moet aan worden toegevoegd dat zelfs met een negatief resultaat diabetes mellitus kan optreden. Diabetes type 1 kan idiopathisch zijn, onafhankelijk van antilichamen. Type 2 is ook niet afhankelijk van de aanwezigheid van antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier, het treedt op als gevolg van een schending van de gevoeligheid van de lichaamscellen voor insuline.

Deel op sociale netwerken:

Tests> Immunologisch onderzoek naar auto-immuun endocrinopathieën

Immunologisch onderzoek naar auto-immuun endocrinopathieën "width =" 300 "height =" 225 "size-medium" />

Deze informatie kan niet worden gebruikt voor zelfmedicatie!
Overleg met een specialist is absoluut noodzakelijk!

Wat zijn auto-immuun-endocrinopathieën De term auto-immuun-endocrinopathie moet worden begrepen als een ziekte die ontstaat wanneer antilichamen worden gevormd tegen de cellen van hun endocriene klieren of tegen de hormonen die ze synthetiseren. De doelorganen zijn de schildklier, pancreas en geslachtsklieren (testikels en eierstokken), bijnieren Auto-antilichamen kunnen worden gevormd tegen antigenen (cellulaire structuren) van één klier. Voorbeelden van dergelijke ziekten zijn type I diabetes mellitus, Hashimoto's thyroïditis, de ziekte van Addison. In sommige gevallen worden auto-antilichamen tegen verschillende klieren tegelijk gevormd en ontwikkelt zich auto-immuun polyglandulair syndroom (APS). Dit syndroom bestaat uit twee typen: APS-1 komt voor bij pasgeboren kinderen en APS-2 komt voor bij volwassenen..

Welke tests omvatten een immunologisch onderzoek naar auto-immuun endocrinopathieën?

Onderzoek naar auto-immuun endocrinopathieën is een heel complex van tests. Conventioneel kunnen ze allemaal in verschillende groepen worden verdeeld volgens het principe waaraan de klier elk van hen gerelateerd is.

Om pancreaslaesies te diagnosticeren, wordt de bepaling van antilichamen tegen insuline, bètacellen van de klier en tegen glutamaatdecarboxylase (AT-GAD) gebruikt.

Het onderzoek naar antilichamen tegen thyroglobuline, schildklierperoxidase, schildklierstimulerende hormoonreceptoren en microsomale fractie van thyrocyten wordt gebruikt om schildklierlaesies te diagnosticeren.

Om te beoordelen of de bijnieren betrokken zijn bij het auto-immuunproces, zal de bepaling van het gehalte aan antilichamen tegen steroïde producerende bijnierweefsels helpen. Bij mannen is het tegelijkertijd noodzakelijk om antilichamen tegen steroïde producerende testiculaire cellen te bepalen. Bij vrouwen wordt het gehalte aan anti-ovariële antilichamen bepaald - auto-antilichamen tegen ovariumweefsels.

Wie schrijft deze studies voor?

Deze tests kunnen door een endocrinoloog worden voorgeschreven voor schildklier- of pancreaspathologie of voor de diagnose van APS. Bij het bepalen van de oorzaken van onvruchtbaarheid worden tests voor de detectie van auto-antilichamen tegen de geslachtsklieren en bijnieren voorgeschreven door verloskundigen-gynaecologen, reproductieve specialisten en andrologen.

U kunt bloed doneren voor tests in een gespecialiseerd immunologisch laboratorium. Privéklinieken bieden bloedmonsters aan. Er is geen speciale voorbereiding vereist, het wordt alleen aanbevolen om 30 minuten voor de bloedafname niet te roken.

Indicaties voor deze immunologische studie

Deze tests zijn voorgeschreven om de auto-immuun aard van endocriene ziekten te bevestigen - diabetes mellitus, hypothyreoïdie (ontwikkelt zich met Hashimoto's thyroïditis). De reden voor de benoeming van een uitgebreid onderzoek is het vermoeden van een van de auto-immuun polyglandulaire syndromen (APS).

Bij APS-1, dat vaker wordt waargenomen bij pasgeborenen, kunnen de volgende symptomen optreden: onderontwikkeling van de geslachtsklieren, malabsorptiesyndroom (intestinale absorptiestoornissen), schimmelinfectie van het mondslijmvlies en geslachtsorganen, bijnierinsufficiëntie.

Klachten die APS-2 suggereren zijn een droge mond, constante dorst (tekenen van diabetes), toenemende spierzwakte, donker worden van de huid, verminderde eetlust (symptomen van bijnierinsufficiëntie).

Bij het diagnosticeren van de oorzaken van onvruchtbaarheid (zowel mannelijk als vrouwelijk) wordt aanbevolen om een ​​onderzoek te ondergaan naar auto-immuun endocrinopathieën.

Waarom is screening op auto-immuun endocrinopathieën belangrijk??

De klinische betekenis van dit onderzoek is dat de arts de ware oorzaak van de ziekte vaststelt - een aandoening van het menselijk immuunsysteem. In sommige gevallen kan dit de behandelingstactiek radicaal beïnvloeden, omdat de arts niet alleen symptomatische geneesmiddelen voorschrijft, maar ook geneesmiddelen die de concentratie van antilichamen in het bloed verminderen..

Alvleesklierceltypes

Het menselijk lichaam is een perfecte creatie. Het heeft interne organen met unieke functiecomplexen. Een van deze delicate, nauwkeurige functies en het belangrijkste voor het behoud van een gezonde levensduur van organen is de alvleesklier - een generator van hormonen en alvleesklierensap. Het is belangrijk om het apparaat te begrijpen om de functies te herstellen.

Alvleesklierstructuren (eilandjes van Langerhans)

Een orgaan met een gevarieerde en gedistribueerde alveolaire tubulaire structuur heeft klierelementen die unieke intra- en vesicale secretoire functies uitvoeren. Het bevindt zich achter de maag in de buikholte, de massa is maximaal 80 g. Bindweefsel verdeelt de klier in lobben door septa.

Ze herbergen de vaten van de bloedsomloop en uitgaande kanalen. In de lobben bevinden zich de afdelingen van exocriene secretie (tot 97% van het totale aantal cellulaire structuren omvatten) en endocriene formaties (eilandjes van Langerhans). Een aanzienlijk exocrien deel van het orgaan scheidt periodiek in het pancreassap van de twaalfvingerige darm met spijsverteringsenzymen.

De intrasecretoire en exocriene functies zijn verantwoordelijk voor celclusters (van 1 tot 2 miljoen) met een grootte van 0,1 tot 0,3 mm. Elk van hen bestaat uit 20 - 40 stukjes.

Elke cel produceert hormonen insuline, glucagon, enz. In de bloedbaan, die het metabolisme van lipiden en koolhydraten regelen.

Deze functie wordt geleverd door een vertakt systeem van haarvaten en kleine vaten die hun associaties doordringen.

Vaker zijn dit eilanden met een bolvorm, er zijn diffuse clusters in de vorm van strengen, ze hebben allemaal geen uitstroomkanalen. Hormonen die door de alvleesklier worden uitgescheiden, regelen het verteringsproces en reguleren de samenstelling en het niveau van voedingsstoffen die het bloed binnenkomen.

Door dus binnen één orgaan te combineren, werken de intrasecretoire en exocriene cellulaire componenten als een geheel..

Als onderdeel van geïsoleerde eilandclusters bevinden zich endocriene celstructuren van vijf typen, die zorgen voor de productie van unieke hormonen.

Alfacellen

Ze bevinden zich binnen de perifere clusters. Ze vormen ongeveer 1/4 van alle orgaancellen en bevatten glucagon in hun korrels.

Hun functie is het genereren van het hormoon glucagon, dat, in tegenstelling tot de insuline die door de klier wordt gevormd, wordt gebruikt om de interne receptoren van cellulaire structuren te activeren (200.000 eenheden.

receptoren per celstructuur) van de lever die glycogeen-polymeersuikermoleculen omzetten in glucose. Deze laatste, die een drager is van energie, komt vrij in de bloedbaan. Deze functie wordt continu doorgevoerd om het lichaam van energie te voorzien..

Bètacellen

Het zijn centrale clusters. De bètacellen van de alvleesklier vormen ongeveer 3/4 van alle cellulaire structuren van het orgaan en bevatten insuline.

Hun functie is het genereren van het hormoon insuline, dat, in tegenstelling tot het glucagon dat door de klier wordt gevormd, wordt gebruikt om de interne receptoren van cellulaire structuren te activeren (150.000 eenheden.

receptoren per één) lever die glucose omzet in polymeermoleculen van glycogeen. Deze stof, die opgeslagen energie is, wordt uit de bloedbaan verwijderd..

Zo wordt de hoeveelheid suiker in het bloed door insuline genormaliseerd. Onvoldoende insulineproductie leidt tot hoge bloedsuikerspiegels en diabetes.

Het wordt gekenmerkt door antilichamen tegen de bètacellen van de alvleesklier (diabetes type 1) die bij bloedonderzoek worden aangetroffen. Ze verminderen de aanmaak van insuline en verstoren de balans met glycogeen in het bloed..

Een gezond persoon heeft deze antistoffen niet in het bloed..

Delta-cellen

Ze vormen tot 1/10 van alle cellulaire structuren van het orgel. De cellen produceren het hormoon somatostatine, dat de secretoire activiteit van de hormoonproductie onderdrukt. Het vermindert met name de secretie van glucagon en insuline, evenals de exocriene secretie van sappen voor de spijsvertering en de beweeglijkheid van het spijsverteringssysteem..

VIP-cellen

Ze zijn minder aanwezig in het orgel. In de cellen wordt een vaso-intestinaal peptide gevormd, dat indirect de bloedstroom en orgaansecretie verbetert. Het vergroot de lumina van bloedvaten, verlaagt de druk in de bloedvaten, remt de vorming van het maagslijmvlies van zoutzuur, activeert de aanmaak van hormonen-antagonisten door de klier - insuline en glucagon.

Gepresenteerd in eilandjes tot 1/20 van het totale aantal cellulaire structuren in de klier. Hun functie is het genereren van een alvleesklierpolypeptide, dat de secretoire activiteit van de klierformaties van de alvleesklier, maag en lever mobiliseert en reguleert..

Celregeneratie

Elektronendiffractiepatronen van de α-cel van de alvleesklier.

In tegenstelling tot de structuur van de lever, worden de cellen van het orgaan niet gekenmerkt door het vermogen tot uitgesproken regeneratie..

Hun herstel treedt op als complexe behandeling op tijd wordt uitgevoerd tegen de achtergrond van het nemen van een gespecialiseerd dieet.

Er moet aan worden herinnerd dat de brandpunten van ontsteking en dood de pancreas snel bedekken vanwege het kleine volume bindweefsel. Tegelijkertijd werd vastgesteld dat:

  • eilandformaties versterken hun functies aanzienlijk als het klierweefsel van het orgaan gedeeltelijk wordt verwijderd;
  • regeneratie van eilandstructuren is mogelijk door het gebruik van stengelelementen (ze vertonen hoge overlevingspercentages), die in het orgaan worden geïmplanteerd en na een tijdje beginnen te functioneren als bèta-type celstructuren, waardoor de noodzakelijke hormonen worden gegenereerd.

Als gevolg hiervan mag de patiënt geen medicijnen meer nemen, een dieetmenu achterwege laten en de normale levensactiviteit herstellen.

Celtransplantatie

De manipulaties met cellen van de alvleesklierdonor, die aan de eilandcellen van de patiënt zijn gehecht, hebben een hoge efficiëntie aangetoond. Ze nemen wortel, produceren volledig insuline en zorgen voor het herstel van functies. Zo'n transplantatie:

  • de risico's van verdieping van de ziekte worden verwijderd;
  • de behoefte aan insuline neemt af;
  • de hoeveelheid glucose in het bloed wordt geoptimaliseerd;
  • verminderde gevoeligheid voor hypoglykemie.

Alvleesklier eiland antilichamen

De test maakt de detectie mogelijk van specifieke auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen in het bloedserum, die insulineafhankelijke diabetes mellitus van auto-immuun aard kunnen veroorzaken.

Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier, auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen in serum.

Antilichaamcelantilichamen, eilandcelcytoplasmatische auto-antilichamen.

Immunoassay (ELISA).

Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus type 1 wordt gekenmerkt door onvoldoende productie van insuline door bètacellen (eilandjes van Langerhans) in de pancreas vanwege hun auto-immuunvernietiging.

Specifieke auto-antilichamen tegen eilandcelantigenen in bloedserum zijn een van de indicatoren van insulineafhankelijke type 1 diabetes mellitus, die een auto-immuunkarakter heeft. Hun uiterlijk weerspiegelt de vernietiging van bètacellen van de pancreas en als gevolg daarvan onvoldoende synthese van insuline, een kenmerk van type 1 diabetes mellitus..

Type 2 diabetes mellitus ontwikkelt zich in de tegenovergestelde richting, wat voornamelijk een gevolg is van de vorming van insulineresistentie van cellen en niet geassocieerd is met auto-immuunprocessen.

Ongeveer 10% van alle diabetes mellitus is type 1 (auto-immuun) diabetes, wat vaker voorkomt bij patiënten jonger dan 20 jaar.

De belangrijkste symptomen van diabetes, zoals meer plassen, dorst, gewichtsverlies en slechte wondgenezing, treden op wanneer ongeveer 80-90% van de bètacellen van de alvleesklier wordt vernietigd bij een persoon met diabetes type 1 en niet langer voldoende insuline kan produceren... Het lichaam heeft dagelijkse insulineproductie nodig, omdat glucose alleen met zijn hulp cellen kan binnendringen en kan worden gebruikt voor energieproductie. Zonder voldoende insuline verhongeren de cellen en stijgt de bloedsuikerspiegel (hyperglycemie). Acute hyperglycemie kan leiden tot diabetische coma en chronische hyperglycemie kan bloedvaten en organen zoals de nieren beschadigen.

Bij type 1 auto-immuun diabetes mellitus worden in 95% van de gevallen specifieke antilichamen tegen eilandcelantigenen gedetecteerd, terwijl auto-antilichamen gewoonlijk afwezig zijn bij patiënten met type 2 diabetes mellitus.

Testen op antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier in het bloed is de meest gebruikelijke methode voor het diagnosticeren van het auto-immuunkarakter van diabetes.

  • Hoofdzakelijk om type 1 auto-immuun insuline-afhankelijke diabetes mellitus te onderscheiden van andere soorten diabetes. Correcte en tijdige bepaling van het type diabetes vergroot de mogelijkheden van vroege behandeling met de selectie van de meest geschikte therapie en vermijdt complicaties van de ziekte.
  • Om mogelijke diabetes mellitus type 1 te voorspellen, aangezien antilichamen tegen eilandcellen lang voor de eerste symptomen van diabetes in het bloed kunnen worden gedetecteerd. Hun identificatie maakt het mogelijk prediabetes te diagnosticeren, een dieet voor te schrijven en immunocorrectieve therapie.
  • Bij de differentiële diagnose van diabetes type 1 en type 2 bij patiënten met nieuw gediagnosticeerde diabetes mellitus.
  • Bij de diagnose van onduidelijke vormen van diabetes mellitus, wanneer bij de patiënt de diagnose diabetes type 2 is gesteld, maar de bloedglucosespiegels met standaardtherapie moeilijk te beheersen zijn.

Auto-immuun type 1 diabetes mellitus.

Aanleg voor auto-immuunziekte type 1 diabetes mellitus bij personen met een belastende erfelijkheid.

Een negatief resultaat bij patiënten met symptomen van diabetes

Type 2 diabetes mellitus.

Auto-immuun endocriene aandoeningen, zoals Hashimoto's thyroïditis of de ziekte van Addison, dragen bij tot valse positieven.

  • In sommige gevallen kunnen bij gezonde individuen antilichamen tegen eilandcelantigenen worden gedetecteerd..
  • Deze analyse is van groot belang bij het beslissen over de benoeming van insulinetherapie, vooral bij kinderen..
  • Insuline-antilichamen
  • Insuline
Een typeThuisIn het middenIn mijn eentje
Zuurstofarm bloedJaJa

Thuis: het is mogelijk om biomateriaal mee te nemen door een mobiele werker.

Bij het Diagnostisch Centrum: het afnemen of zelf ophalen van biomateriaal vindt plaats bij het Diagnostisch Centrum.

Onafhankelijk: verzameling van biomateriaal wordt door de patiënt zelf gedaan (urine, ontlasting, sputum, etc.). Een andere optie is dat biomateriaalmonsters door een arts aan de patiënt worden verstrekt (bijvoorbeeld chirurgisch materiaal, hersenvocht, biopsiemonsters, enz.). Na ontvangst van de monsters kan de patiënt ze ofwel zelfstandig afleveren bij het Diagnostisch Centrum, of thuis bellen met een mobiele dienst om ze naar het laboratorium te brengen..

Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier

Analyses en prijzen »Immunologie / prijzen voor testen kunnen op initiatief van het laboratorium worden gewijzigd. We vragen u om de huidige prijzen te verduidelijken door het registratiebureau te bellen met "AUTOIMMUNE PATHOLOGY" Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier

De kosten zijn 900 roebel. Uitvoeringstermijnen: 10 werken. dagen

Onderzoeksmateriaal: bloedserum

Voorbereiding op de studie: Er is geen speciale voorbereiding vereist. Het is raadzaam om 's ochtends op een lege maag bloed te doneren..

Indicaties voor onderzoek: In de vroege stadia van diabetes mellitus werken antilichamen tegen β-cellen als triggers van zelfdestructieve processen en geven ze een bevel om hun eigen β-cellen te vernietigen door antigeen-niet-specifieke macrofagen en NK-cellen.

Dit proces kan jaren doorgaan en blijft lang gecompenseerd..

In latere stadia zijn antigeenspecifieke T-cellen betrokken bij het autodestructieproces, waardoor het trage proces wordt voltooid door de snelle vernietiging van β-cellen, die de ziekte vertaalt in het stadium van klinische manifestatie. Dit gebeurt wanneer 80-85% van de β-cellen afsterven..

Verhoogde antilichaamtiters worden gedetecteerd bij 70-80% van de patiënten met nieuw gediagnosticeerde type I diabetes mellitus. Detectie van antilichamen tegen β-cellen heeft de grootste prognostische waarde bij de ontwikkeling van type I diabetes mellitus. Ze worden 1-8 jaar vóór de klinische manifestatie van de ziekte gedetecteerd.

Kenmerken van de studie: Bepaling van antilichamen tegen insuline wordt uitgevoerd door de enzymgebonden immunosorbentassay (ELISA), de testkits van "Biomerica", het resultaat is kwalitatief ("positief" of "negatief").

Antilichamen tegen β-cellen worden gedetecteerd:

  1. Type I diabetes mellitus
  2. Latente diabetes
  3. Prediabetes
  4. Naaste familieleden van patiënten met diabetes

Pancreatische bètacellen en antilichamen daarvoor - herstel, regeneratie en transplantatie

Gepubliceerd: 04 nov 2015, 16:32

Insuline werkt als een peptidehormoon dat 51 aminozuren bevat. Deze stof wordt gesynthetiseerd en uitgescheiden in de pancreas-bètacellen van de pancreas. De mechanismen van insulinesecretie en meting van de cel-bètafunctie bij gezonde personen en patiënten met verschillende pancreasaandoeningen komen anders voor..

Anatomie van de bètacel

Pancreatische bètacellen worden gevonden in de eilandjes van Langerhans, die van verschillende groottes zijn en honderden tot enkele duizenden endocriene cellen bevatten. Eilandjes zijn anatomisch en functioneel gescheiden van het pancreas-exocriene weefsel.

Ze scheiden onafhankelijk enzymen voor de alvleesklier rechtstreeks af in de kanalen die in de twaalfvingerige darm stromen.

Gezonde proefpersonen hebben ongeveer één miljoen eilandjes, die in totaal tussen 1 en 2 gram wegen en 1 tot 2% van het gewicht van de alvleesklier uitmaken.

De eilandjes variëren in grootte van 50 tot 300 µm in diameter. Ze bestaan ​​uit verschillende soorten cellen. Minstens 70 procent van deze cellen bevindt zich in de eilandkern. Deze cellen zijn omgeven door alfa-cellen die glucagon afscheiden.

Er zijn zelfs minder deltacellen die somatostatine en PP-cellen afscheiden die verantwoordelijk zijn voor het pancreaspolypeptide. Alle cellen communiceren met elkaar via extracellulaire ruimtes en via gap junctions, een cellulaire opstelling waarmee cellen kunnen communiceren.

Insuline, dat wordt uitgescheiden door bètacellen, remt bijvoorbeeld glucagon dat wordt geproduceerd in alfacellen..

Deze cellen kunnen tot ongeveer dertig jaar regenereren en vermenigvuldigen. Cellen buiten deze lijn kunnen niet nieuw leven worden ingeblazen. Als sommigen van hen overlijden, leidt dit tot de ontwikkeling van talrijke ziekten, waaronder diabetes mellitus..

Na een afname van het aantal van deze cellen in het lichaam ontstaat er een tekort in de aanmaak van insuline. Type 1 diabetes, of juveniele diabetes, wordt gekenmerkt door verlies van bètacellen in de alvleesklier, die insuline produceren door auto-immuunreacties.

Zodra dit gebeurt, hebben type 1-diabetici exogene insulinebronnen nodig via dagelijkse injecties.

Antilichamen tegen bètacellen

Dragers van diabetes mellitus kennen het vernietigende effect van antilichamen tegen bètacellen, die in het lichaam insuline in de vereiste hoeveelheid moeten produceren..

Door hun aanwezigheid en activiteit doden deze kleine schadelijke deeltjes nuttige cellen, wat de versnelling van de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt of tot complicaties leidt. Bij gezonde mensen ontbreken deze cellen volledig in het lichaam..

Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier zijn aanwezig bij bijna 70% van de mensen die een teleurstellende diagnose hebben gekregen - diabetes mellitus. Ze kunnen al in de adolescentie in het bloedserum verschijnen. Meestal worden ze gevonden na ernstige infecties die gepaard gingen met complicaties.

Dit betekent echter niet dat de ziekte zich onmiddellijk begint te ontwikkelen. Dit geeft alleen de aanleg van dit organisme aan voor de ontwikkeling van diabetes in de toekomst. Deze ziekte kan echter ook voorkomen bij mensen die helemaal geen antilichamen tegen bètacellen hebben..

Herstel en regeneratie van eilandcellen bij mensen

Met vroege diagnose kunt u nauwkeurig de aanwezigheid in het lichaam van deze destructieve componenten bepalen, die zo'n grote destructieve kracht hebben om op tijd voor de regeneratie en het herstel van bètacellen te zorgen. Het is absoluut noodzakelijk om van tevoren een onderzoek uit te voeren voor degenen die naaste familieleden hebben die drager zijn van antilichamen.

Wetenschappers hebben zich lang afgevraagd hoe bètacellen kunnen worden hersteld. Het blijkt dat traditionele geneeskunde zijn eigen manieren heeft om patiënten met diabetes te helpen. Het gebruik van brandnetel bevordert een gedeeltelijk herstel van bètacellen.

Deze plant verbetert de natuurlijke stofwisseling en normaliseert de werking van de alvleesklier. Bij patiënten neemt de insulineafhankelijkheid af en wordt eilandcelherstel waargenomen.

Zorg ervoor dat in alle collecties van planten die diabetici gebruiken, brandnetel wordt gebruikt..

Lange tijd werd aangenomen dat de regeneratie van beschadigde bètacellen praktisch onmogelijk is. Nieuwe behandelingen, experimenten en verschillende ontdekkingen van artsen bewijzen echter dat deze ziekte spoedig kan worden genezen..

Er zijn al veel experimenten uitgevoerd op muizen, waarbij de eerste bemoedigende resultaten zichtbaar zijn.

Dit proces is echter niet zo eenvoudig als het voor sommigen lijkt, dus het herstel en de regeneratie van de eilandcellen van de alvleesklier is een welkom en veelbelovend vooruitzicht voor degenen die de dagelijkse injecties beu zijn..

Beta-celtransplantatie - nieuw leven voor diabetici

Tegenwoordig willen veel mensen weten of een bètaceltransplantatie helpt bij het wegwerken van diabetes. Artsen hebben al geleerd hoe ze dergelijke operaties moeten uitvoeren. Ze voeren niet alleen eilandceltransplantatie uit, maar transplanteren ook met succes een alvleesklier naar een diabetespatiënt..

Deze stap is vrij ernstig en wordt vaker alleen gebruikt bij experimentele chirurgie of in gevallen waarin geen andere beslissing kan worden genomen. Artsen beschikken altijd over de benodigde hoeveelheid donorcellen. Er is ook een speciale databank gecreëerd, waar rekening wordt gehouden met iedereen die een pancreasceltransplantatie wil uitvoeren.

Celtransplantatie is niet langer een onbereikbare droom, maar een realiteit. Als de transplantatie echter niet moeilijk is voor ervaren chirurgen met moderne technische apparatuur van klinieken, dan is het voor deze cellen veel moeilijker om in een nieuw organisme te graveren..

Zoals bij elke operatie van dit type, worden ze bij het transplanteren van bètacellen van de alvleesklier in de meeste gevallen afgestoten.

Voor de transplantatie van bètacellen werden analogen gebruikt die uit dezelfde varkenscellen waren verkregen. Ze worden in de buikholte van de mens geplaatst. Bovendien zitten ze in een speciale capsule, die wordt verkregen uit de zeewierkelp. Na transplantatie leefden de cellen goed in het lichaam, maar dit zijn nog steeds geïsoleerde gevallen van het gebruik van een onverwachte behandelmethode.

Het positieve succes van dergelijke operaties wordt alleen voorspeld als de patiënt de noodzakelijke medicijnen voor het leven neemt, die het afstotingsproces van het geïmplanteerde orgaan of de cel blokkeren..

Dit is echter niet beter dan het krijgen van dagelijkse insuline, omdat de getransplanteerde bètacellen het immuunsysteem verzwakken. Dit kan vervolgens de ontwikkeling van andere ziekten in het lichaam veroorzaken, die alle weerstand tegen infecties hebben verloren..

Het is niet ongebruikelijk dat patiënten alvleesklierkanker ontwikkelen na eilandceltransplantatie.

Er is nog een reden die de ontwikkeling van deze richting in de chirurgie belemmert. Deze operatie is erg duur. Volgens schattingen van Amerikaanse artsen die menselijke cellen als donorcellen gebruiken, wordt ongeveer 150 duizend dollar uitgegeven aan een volledige behandeling..

Niet iedereen kan zich vandaag zo'n interventie veroorloven, zelfs niet als diabetes mellitus banden met injecties heeft. In Rusland worden voor dergelijke operaties konijnenhokken gebruikt. Ongeveer 80 dieren doneren hun cellen aan een zieke. En deze procedure kost slechts $ 500.

Misschien krijgen diabetici binnenkort de kans om gezond te worden dankzij nieuwe ontdekkingen in de geneeskunde..

Antilichamen tegen pancreatische bètacellen, antilichamen tegen eilandcellen van Langerhans

De kosten voor het nemen van bloed uit een ader zijn 120 roebel
Een keer, ongeacht het aantal benodigde onderzoeken

Antilichamen tegen bètacellen van de alvleesklier (cellen van de eilandjes van Langerhans) - een marker van auto-immuun (schending van het immuunsysteem, waarbij de eigen cellen als vreemd worden waargenomen en door hun eigen lichaam worden vernietigd) schade aan bètacellen van de alvleesklier die insuline produceren.

Indicatie

De belangrijkste indicatie voor dit onderzoek is de diagnose van insuline-afhankelijke diabetes mellitus (type I diabetes mellitus), kenmerkend voor jongeren.

Opleiding

'S Morgens op een lege maag, minimaal 8 uur na de laatste maaltijd. Het wordt aanbevolen om 30 minuten voor het onderzoek te stoppen met roken.

In overleg met een specialist kunt u een analyse maken

Het analyseresultaat is per e-mail te ontvangen

U kunt het ontvangstschema van de specialist waarin u geïnteresseerd bent raadplegen en een afspraak met hem maken via het contactformulier "Aanmelden voor een consult" of telefonisch via de registratiebalie: 8 (4852) 20-70-60

Onderscheidt ons met voordeel van concurrenten

Systeem van dubbele controle van onderzoeksresultaten

Correct De materiaalbemonstering wordt strikt in overeenstemming met de regels en voorschriften uitgevoerd

Handig Wij werken 6 dagen per week + een team van specialisten komt bij u thuis om te testen

Snel medisch onderzoek in 1 dag. Onderzoeksresultaten zijn gereed binnen 1 uur, 2 uur, 1 werkdag

In de DNA-kliniek worden maandelijks meer dan 1000 patiënten getest

Comfortabele voorwaarden voor de levering van materiaal voor analyse

Systeem van dubbele controle van onderzoeksresultaten

Correct De materiaalbemonstering wordt strikt in overeenstemming met de regels en voorschriften uitgevoerd

Handig Wij werken 6 dagen per week + een team van specialisten komt bij u thuis om te testen

Snel medisch onderzoek in 1 dag. Onderzoeksresultaten zijn gereed binnen 1 uur, 2 uur, 1 werkdag

In de DNA-kliniek worden maandelijks meer dan 1000 patiënten getest

Comfortabele voorwaarden voor de levering van materiaal voor analyse

A en in cellen van de alvleesklier (alfa, bèta), antilichamen - hun regeneratie en transplantatie

Gepubliceerd: 15 oktober 2014 om 10:28 uur

Het menselijk lichaam is uniek in termen van het geheel van organen, net zoals organen volledig uniek zijn in termen van hun functieset. Functioneel gezien is de alvleesklier zeer interessant, die deelneemt aan de spijsvertering en hormonen die belangrijk zijn voor het menselijk leven in het bloed afscheidt. Het bekendste hormoon is insuline.

Endocriene en exocriene functies worden uitgevoerd door speciale structuren van de alvleesklier genaamd "eilandjes van Langerhans". De karakteristieke kenmerken van de eilandjes:

  • afmetingen hebben van 0,1 tot 0,3 mm;
  • in de alvleesklier 3% van het totale volume uitmaken;
  • doordrongen met de kleinste vaten, waardoor ze een intensieve bloedtoevoer hebben.

Eilandjes omvatten exocriene en endocriene cellen van verschillende variëteiten. Elk type produceert zijn eigen soort hormonen die betrokken zijn bij het verteringsproces en die de balans van belangrijke voedingsstoffen in het bloed in stand houden. Daarom vormen alle eilanden één functioneel geheel..

Alvleesklier-alfa-cellen

Een belangrijk type eilandjes zijn alfa-cellen, die van bijzonder belang zijn voor de functies van de alvleesklier, hun taak is het aanmaken van het hormoon glucagon. De bijzonderheid van glucagon is dat het een natuurlijke insuline-antagonist is en volledig tegengestelde functies heeft..

A-cellen breken polymeersuikermoleculen af ​​en geven de resulterende glucose af aan de bloedbaan, waardoor het lichaam van de nodige energie wordt voorzien. Om ervoor te zorgen dat de energievoorziening van het lichaam compleet is, moeten ze hun functies continu uitoefenen.

Het gehalte aan alfa-soorten in het totale aantal eilandcellen is vrij hoog - meer dan 20%.

B-cellen hebben het hoogste aantal eilandjes, ze vertegenwoordigen meer dan 70%, het maximum van het totale aantal eilandelementen. Ze vervullen een belangrijke functie: ze produceren insuline, het belangrijkste hormoon in het werk van de eilandjes..

Bètacellen in de structuur van de alvleesklier zijn grof en bevinden zich in het centrale deel van de eilandjes. Hun belangrijkste taak is om voldoende insuline aan te maken zodat de bloedsuikerspiegel op een normaal niveau is. Insuline helpt suiker glycogeen te vormen, wat geen enkel ander hormoon doet in het werk van de endocriene klieren..

Dit is een uniek hormoon en het heeft een zeer belangrijke functie die een persoon beschermt tegen diabetes mellitus..

Antilichamen tegen alvleeskliercellen

Een van de belangrijkste symptomen van diabetes mellitus, die wordt aangetroffen bij bloedonderzoek, is de aanwezigheid van antilichamen tegen de cellen van de alvleesklier. Ze zitten niet in het bloed van een gezond persoon, maar hun geringste aanwezigheid duidt op een aanleg voor diabetes mellitus.

Antilichamen in de alvleesklier spelen een negatieve rol - ze degenereren bètacellen, verstoren de balans van insuline en glycogeen in het bloed. Dit veroorzaakt de vorming van auto-immuundiabetes type 1.

Het wordt beschouwd als een ziekte van jongeren, terwijl diabetes type 2 meestal alleen met de leeftijd wordt gevormd..

Moderne diagnostiek laat door middel van analyses toe:

  • de aanleg voor diabetes mellitus bepalen;
  • tijdig een diagnose stellen;
  • adviseer het juiste dieet en preventieve maatregelen.

Voor analyses wordt bloed uit een ader gebruikt. Vervolgens komt serum uit het bloed, wat de aanwezigheid van antilichamen aantoont.

Pancreatische celregeneratie

Er wordt nu voorgesteld dat de brandpunten van necrose die verschijnen na de dood van bètacellen, worden hersteld met behulp van de nieuwste behandelmethoden. Het is mogelijk om de functies van de alvleesklier te herstellen door de regeneratie van verloren B-cellen, wat wordt bereikt door speciale therapie.

Het bestaat uit het gebruik van stamcellen met een hoog overlevingspercentage in de alvleesklier. Na hun regeneratie op een nieuwe plaats vertonen ze de functies van B-cellen, ze beginnen dezelfde hormonen te produceren.

Hierdoor begint een persoon die lijdt aan pancreatitis of diabetes mellitus kort na de transplantatie niet alleen zonder medicijnen, maar zelfs zonder dieetvoeding..

Experimenten tonen de mogelijkheid aan om eilandcellen te transplanteren die uit de alvleesklier van een orgaandonor zijn gehaald.

Voor transplantatie worden ze schoongemaakt, verwerkt en pas daarna in de door necrose aangetaste klier van de zieke gebracht.

De implantatie van bètacellen door infusie is zeer succesvol, ze nemen actief wortel op een nieuwe plaats, beginnen insuline te produceren en vervullen hun beoogde functies volledig.

Voordelen van de nieuwe behandelmethode:

  • de behoefte aan constante toediening van insuline neemt af;
  • verbetert de bloedsuikerspiegel;
  • het risico op het ontwikkelen van ernstige hypoglykemie neemt af;
  • elimineert ongevoeligheid voor hypoglykemie.

Het vooruitzicht van wetenschappelijke ontwikkelingen toont de mogelijkheid voor zieke mensen om zich van de ziekte te bevrijden en een bevredigend actief leven te leiden.

Pancreatische bètacellen en antilichamen

Onder exocriene functie wordt verstaan ​​de afscheiding van spijsverteringsenzymen door de klier, die bij het binnendringen van de twaalfvingerige darm deelneemt aan de afbraak van voedselbestanddelen.

Wat de endocriene functie betreft, dit is de aanmaak van hormonen door een aantal cellen, die op de een of andere manier de stofwisseling in het lichaam beïnvloeden..

Hieronder zullen we het hebben over een van de componenten van dergelijk werk: bètacellen van de alvleesklier.

Structuur en functie

Er zijn speciale formaties in de alvleesklier: de eilandjes van Langerhans. Ze bestaan ​​uit verschillende soorten cellen, die elk verantwoordelijk zijn voor de productie van een specifiek hormoon..

Alfa scheidt bijvoorbeeld glucagon, bèta-insuline, delta-somatostatine, PP-cellen zijn nodig voor de vorming van pancreaspeptide en epsilon is verantwoordelijk voor de afgifte van het hongerhormoon - prelin.

Deze eilandjes zijn voornamelijk geconcentreerd in de staart van de klier en vormen ongeveer 2% van de totale massa. En al in hun samenstelling neemt het onderwerp van het artikel tot 80% in beslag.

Bovendien kunnen bètacellen zich buiten deze structuren bevinden, verspreid over het klierweefsel. Ze zijn te vinden in de exocriene kanalen. Ze hebben een ronde vorm, soms zijn er processen.

De pit is ook rond, vrij groot. Er zitten veel korrels in het cytoplasma, waarin de geproduceerde secretie zich bevindt. Hun grootte is tot 300 nm.

Ze lossen niet op in water, maar in organische oplosmiddelen, bijvoorbeeld in alcohol, heeft deze eigenschap wel.

De bètacellen van de alvleesklier controleren de bloedsuikerspiegel door voor deze doeleinden voldoende insuline te produceren..

Ze stoten het kant-en-klare hormoon uit de korrels of activeren de synthese ervan. Dit alles gebeurt snel genoeg en na een paar minuten begint glucose te worden gebruikt..

De productie van insuline door bètacellen wordt verhoogd door een aantal stoffen: aminozuren (met name leucine en arginine), sulfonylureumpreparaten, glucagon-antagonisthormoon, een aantal andere hormonen van het spijsverteringssysteem (bijvoorbeeld cholecystokinine).

De celfunctie wordt gereguleerd door het autonome zenuwstelsel. Het parasympathische deel, dat een stimulerend effect heeft op het hele spijsverteringskanaal, draagt ​​een soortgelijk effect over op bètacellen. Dienovereenkomstig heeft de sympathische component het tegenovergestelde effect.

Antistoffen tegen de alvleesklier

Het lichaam van een gezond persoon mag geen "wapen" vormen tegen zijn eigen componenten. Daarom, wanneer antilichamen tegen bètacellen in het bloed worden gevonden, duidt dit op de aanwezigheid van schendingen. Dit kan niet alleen het geval zijn bij diabetes, maar ook bij aanleg daarvoor..

Deze antilichamen binden zich aan de doelcel en veroorzaken de vernietiging ervan. Dienovereenkomstig gaat zijn functie ook verloren, waardoor de balans van hormonen in het lichaam die het glucosemetabolisme beïnvloeden, wordt verstoord..

Het is dit mechanisme dat ten grondslag ligt aan de ontwikkeling van diabetes type 1, of insuline-afhankelijke diabetes, die vaker wordt waargenomen bij jongeren..

Celherstel

Bètacellen kunnen, net als alle andere in ons lichaam, regenereren. Maar dit geldt alleen voor kleine verwondingen, bijvoorbeeld kleine overtredingen in de muur. In het geval van volledige vernietiging van structuren zal de cel zichzelf niet meer kunnen herstellen in haar oorspronkelijke vorm en zal ze apoptose ondergaan. Daarom zijn ziekten zo gevaarlijk, waardoor hun aantal afneemt..

Maar de wetenschap staat niet stil. De moderne geneeskunde acht het mogelijk verloren weefsel te herstellen. De methoden zijn experimenteel en hebben nog geen brede toepassing gevonden, maar zijn veelbelovend. Zo is er een techniek ontwikkeld voor het herprogrammeren van alfacellen die glucagon produceren tot bèta.

Er worden stoffen geïdentificeerd die de differentiatie van stamcellen langs de vereiste lijn kunnen stimuleren. En hoewel al deze experimenten nog niet voorbij de laboratoria zijn gegaan, zal hun toepassing niet lang op zich wachten vanwege hun dringende behoefte vandaag..

Overdracht

De meest realistische en haalbare oplossing voor problemen met de alvleesklier is bètaceltransplantatie. Ze zijn afkomstig van het ijzer van een geschikte donor.

Na het verzamelen worden ze grondig gereinigd van alle bijbehorende componenten om de afstoting van de patiënt te minimaliseren. Daarna worden ze geïmplanteerd in de klier van de ontvanger, verspreid over het weefsel en beginnen ze insuline te produceren..

Deze methode is al met succes door mensen gebruikt, dus het wijdverbreide gebruik ervan is een kwestie van de nabije toekomst..

De alvleesklier is dus een belangrijk multifunctioneel orgaan dat niet alleen verantwoordelijk is voor spijsverteringsprocessen, maar ook voor het metabolisme door het hele lichaam, waarvan de regulering onder meer wordt uitgevoerd dankzij zo'n belangrijk onderdeel van het eilandapparaat als bètacellen..