Co-enzymacetylering en bloedvrije vetzuurspiegels bij kinderen met acetonemie en galinsufficiëntie

De activiteit van co-enzymacetylering en indicatoren van het gehalte aan vrije vetzuren in het bloed bij kinderen met gastro-duodenobiliaire pathologie, het effect van thiolbevattende en energotrope geneesmiddelen op de activiteit van CoA werden bestudeerd, therapie ter preventie van aceton werd ontwikkeld.

Bestudeerd zijn de activiteit van co-enzymacetylering en indices van het gehalte aan vrije vetzuren in het bloed bij kinderen met gastroduodenobiliaire pathologie, invloed van thiolbevattende en energierijke preparaten op de activiteit van SoA, is een therapie ontwikkeld voor het preventieve onderhoud van acetonemische stofwisseling crises.

Acetonemische toestanden worden waargenomen bij kinderen met ziekten van het spijsverteringsstelsel, neuro-artritische diathese, infectieziekten en in stressvolle situaties. Acetonemie wordt veroorzaakt door fysieke en mentale overbelasting, voedingsfouten en verschillende situaties, vergezeld van overmatig energieverbruik in het lichaam. De belangrijkste schakel van metabole veranderingen in acetonemische toestanden is een overtreding van glycolyse en lipolyse, onvolledige oxidatie van vetzuren [1], de ophoping van ketonlichamen, de ontwikkeling van endogene intoxicatie, vergezeld van aanvallen van ontembare braken [2, 3].

Het belangrijkste mechanisme dat verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van acetonemie is geassocieerd met een tekort aan het enzym co-enzym acetylering [3]. Acetyleringsprocessen staan ​​centraal in het intercellulaire metabolisme en zijn het meest intens in de lever. Door acetylering, oxidatieve decarboxylering van pyrodruivenzuur, synthese en afbraak van vetten, synthese van acetylcholine, steroïden, enz. Wanneer pantotheenzuur wordt uitgesloten van de voeding, neemt het gehalte aan co-enzym A (CoA) in weefsels af [4]. De activiteit van CoA wordt ook bepaald door de aanwezigheid van sulfhydryl (SH) -groepen in zijn structuur. Onder de activatoren van het CoA-enzym zijn verbindingen die SH-groepen bevatten van groot belang [1]. Van de thiolverbindingen in de klinische praktijk is Unithiol de bekendste, die effectief wordt gebruikt bij ernstige intoxicatie [5]. De indeling van SH-groepen in de structuur van Unithiol (2,3? Dimercaptopropanesulfate sodium) is zodanig dat ze actief metabole processen kunnen binnengaan. Volgens A. Labori [6] veroorzaken thiolverbindingen metabole reanimatie vanwege de aanwezigheid van SH-groepen in hun structuur. Thiolgroepen in liponzuur (lipamide) zijn effectief. Dit maakte het mogelijk om preparaten te gebruiken die sulfhydrylgroepen bevatten om CoA te activeren [6].

Doel van de studie. De activiteit van co-enzymacetylering en indicatoren van het niveau van vrije vetzuren (FFA) in het bloed bij kinderen met terugkerende aanvallen van acetonemisch braken bij gastroduodenobiliaire pathologie bestuderen. Om het effect van thiolbevattende en energotrope geneesmiddelen op CoA-activiteit te beoordelen, om beschermende therapie te ontwikkelen voor de preventie van acetonemische metabole crises.

Materiaal en methoden. De studie omvatte 65 patiënten van 3 tot 10 jaar oud met ziekten van het spijsverteringsstelsel. Het complex van het onderzoek omvatte de beoordeling van klinische en anamnestische gegevens, analyses van het klinische minimum, echografie van de buikorganen, fibrogastroduodenoscopie met een helptest, gastro-impedansometrie, biochemische bloedtesten: proteïnogram, suiker, cholesterol (volgens traditionele methoden), het gehalte aan vrije vetzuren (FFA) - colorimetrische methode Duncombe [7]. Bepaling van de CoA-activiteit werd uitgevoerd volgens de methode van L. N. Bulovskaya [4]. Er is een kwalitatieve methode (teststrips) uitgevoerd om aceton in urine te bepalen.

Resultaten. De belangrijkste klacht bij patiënten bij opname in het ziekenhuis waren aanvallen van misselijkheid, zwakte, braken van 3 tot 8 keer per dag, gevolgd door het verschijnen van de geur van aceton uit de mond en acetonurie. Herhaling van braken met aceton bij kinderen leidde tot een verslechtering van hun trofische status en verminderde immunologische weerstand van het organisme. Kinderen werden vatbaar voor virale infecties, waarbij acetonemie hun constante metgezel was, er ontstond een causale vicieuze cirkel.

Als resultaat van het onderzoek werden 22 kinderen gediagnosticeerd met oppervlakkige antrale gastritis, 18 kinderen met oppervlakkige wijdverbreide gastritis en 25 patiënten met oppervlakkige gastroduodenitis met nodulaire hyperplasie in het antrum. Helpil-test bij de onderzochte kinderen was negatief. Indicatoren voor gastroimpedansometrie bevestigden de diagnoses van chronische gastritis en chronische gastroduodenitis (CGD) bij kinderen. Bij 30 patiënten was de zuurvormende functie van de maag verhoogd, bij 35 patiënten was deze sterk toegenomen. Bij alle onderzochte kinderen werd, volgens echografische gegevens, gelijktijdige galdyskinesie (BDB), hypertensief type onthuld, waarvan 35 kinderen (53,8%) sedimentaire formaties in de gal hadden (cholestase), 30 kinderen hadden geen sedimentaire formaties.

Biochemische bloedonderzoeken toonden dysproteïnemie, dyslipidemie en een neiging tot hypoglykemie van verschillende ernst aan. De activiteit van CoA en het niveau van FFA in het bloed van de onderzochte kinderen tegen de achtergrond van acetonemie worden weergegeven in de tabel. 1. Acetonurie bij alle onderzochte kinderen was uitgesproken (urine-aceton was ++ of +++).

De activiteit van CoA bij kinderen vóór het begin van de behandeling tegen de achtergrond van acetonemie was sterk verminderd, de meest significante bij patiënten met gelijktijdige DWP met sedimentaire formaties in de gal, goed voor slechts 25% van de leeftijdsnorm (p_2-3 0,05), terwijl dezelfde indicator bij patiënten met manifestaties van cholestase driemaal steeg in vergelijking met de initiële waarde, verschilde de gemiddelde waarde van CoA-activiteit echter significant van die in de controle (28,12 ± 1,02% en 37, 0 ± 0,27%, p_2-3 0,05). Bij kinderen met DVP met uitgesproken manifestaties van cholestase daalde de gemiddelde waarde van het FFA-gehalte in het bloed 2,6 keer in vergelijking met de initiële waarde en bedroeg 310,0 ± 17,5 met een norm van 187,2 ± 25,4 μmol / l, maar deze indicator verschilde nog significant van de leeftijdsnorm (p_2-3 12 / l; hematocriet - 38 vol%; bloedplaatjes - 330 × 109 / l; leukocyten - 6,5 x 109 / l; steek - 1%; monocyten - 3%; ESR - 8 mm / uur.

Urineanalyse - felgele kleur, relatieve dichtheid - 1018; eiwit - nee, suiker - nee, leukocyten - 2-3 in gezichtsveld, oxalaatzouten +, aceton ++++.

Biochemische bloedtest: alanineaminotransferase - 13,1 eenheden; aspartaataminotransferase - 18,2 eenheden; bloedsuiker - 3,5 mmol / l; ureum - 6,2 mmol / l; totaal bilirubine 16,7 μmol / l; amylase - 47,2 eenheden, FFA - 680,3 μmol / l; urinezuur - 600 μmol / l; CoA-activiteit - 9,8% (met een gemiddeld percentage van 37%); kalium - 3,9 mmol / l; natrium 134 mmol / l; chloor - 106 mmol / l; pH - 7,4.

Reacties van indirecte hemagglutinatie van bloed met intestinale en yersiniosis-diagnostiek - negatief.

Bacteriologische uitwerpselenculturen voor dysenterie en tyfus-paratyfusflora zijn negatief. Immunobepaling van ontlasting voor rotavirus is positief. Coprogram: vloeibare consistentie, extracellulair zetmeel +, intracellulair zetmeel ++; leukocyten 10-15 in gezichtsveld; slijm +++.

Fibrogastroduodenoscopie: wijdverbreide oppervlakkige gastritis, oppervlakkige duodenitis, erosieve oesofagitis. Helicobacter pylori (-).

Echografie van de buikorganen: een vervorming van de galblaas, een vernauwing in de nek, sedimentaire formaties in de gal.

Als resultaat van het onderzoek werd een diagnose van acute gastro-enteritis, rotavirus etiologie vastgesteld. Gelijktijdige ziekten: chronische gastroduodenitis, oppervlakkig type, in de acute fase. Erosieve oesofagitis. Voedingstekort 1e eetl. Complicatie: acetonemie-syndroom.

Behandeling uitgevoerd. Fractioneel drinken van Borjomi-mineraalwater, thee. In verband met herhaald braken na het drinken - intraveneuze infusie van 10% glucose-oplossing en Ringer-oplossing in een verhouding van 1: 1 in een volume van 400 ml / dag gedurende de eerste 2 dagen van behandeling, vitamine B₆ intraveneus 50 mg, vitamine C 200 mg. Vitamine B₁₂ intramusculair 500 mcg nr. 3, binnen Liponzuur 25 mg 2 keer per dag en calcium pantothenaat 100 mg / dag. Na het elimineren van braken, kreeg Elkar tweemaal daags 28 druppels voorgeschreven, Maalox en Gaviscon binnen.

Als gevolg van de behandeling verbeterde de toestand van het kind, de lichaamstemperatuur werd weer normaal tegen het einde van de eerste dag van de behandeling, braken verdween op de tweede dag van de therapie, de eetlust werd hervat en de stoelgang werd gevormd op de derde dag van de ziekenhuisopname.

Het kind werd in bevredigende toestand ontslagen met de aanbeveling om het dieet van tabel 1 te volgen, met uitzondering van de consumptie van vuurvaste vetten, chocolade, slachtafval, "wit" vlees en de voortzetting van de inname van maagzuurremmers en choleretica. Ter voorkoming van acetonemische aandoeningen werd een beschermend complex voorgeschreven, bestaande uit calciumpantothenaat (100 mg / dag), liponzuur (25 mg / dag), Elkara (20 druppels 2 maal / dag), vitamine B₆ en in₁ (leeftijdsdoses). De behandelingskuur is 1 maand (3 cycli per jaar). Bij verdere observatie van de patiënt werden de acetontoestanden niet hervat..

conclusies

1. Bij patiënten met CGD en gelijktijdige DVP werden stoornissen van acetyleringsprocessen in de lever geassocieerd met CoA-deficiëntie aan het licht gebracht.
2. Gebrekkige co-enzymacetylering veroorzaakt verstoring van de processen van bèta-oxidatie van vetzuren met een verhoging van hun bloedspiegel en het verschijnen van producten van hun onvolledige oxidatie (aceton, ketonlichamen, enz.), Wat gepaard gaat met de ontwikkeling van endotoxicose.
3. Niet-hormonaal antagonisme van FFA met insuline met langdurige niet-eliminatie kan een triggermechanisme zijn voor de vorming van het metabool syndroom bij kinderen, ook wanneer het zich ontwikkelt bij kinderen zonder tekenen van abdominale obesitas.
4. De acetylerende functie van de lever is het meest significant verminderd bij patiënten met galinsufficiëntie wanneer sedimentaire formaties worden gevonden in de gal.
5. De factoren die de effectiviteit van de correctie van acetonemische toestanden bij kinderen bepalen, zijn onder meer cofactor A - pantotheenzuur, middelen - dragers van sulfhydrylgroepen (Liponzuur, Unithiol), vitamines B₁, IN₆, IN₁₂ en energotrope geneesmiddelen (Elkar).
6. Het gebruik van beschermende middelen voor acetyleringsprocessen voorkomt terugvallen van acetonemie bij kinderen.

Literatuur

1. Kretovich V.A. Inleiding tot de enzymologie. M., 1974.S. 52-55.
2. Ryabchuk FN Corrigerende therapie van acetonemische crises bij kinderen met gecombineerde gastroduodenale pathologie. In het boek: Verzameling wetenschappelijke artikelen "Actual problem of pediatrics." SPb, 2001. P. 110-113.
3. Ryabchuk F.N., Pirogova Z.I. Acetylerende functie van de lever en activiteit van substraatvertering bij kinderen met niet-zwerende dyspepsie // Gastro-enterologie van St. Petersburg. 2003. nr. 2-3. Blz. 145
4. Bulovskaya L. N. Sommige acetyleringsprocessen in het menselijk lichaam onder normale omstandigheden en bij een aantal ziekten van het zenuwstelsel. Diss. Cand. Lieve schat. wetenschappen. 1958.S. 55, 85.
5. Mashkovsky M.D. Medicines. M.: New Wave. 2007.S. 714, 748.
6. Labori A. Regulatie van metabole processen. Per. met Frans. M., 1970.
7. Duncombe W. G. De colorimetrische microbepaling van niet-veresterde vetzuren in plasma. Clin, Chim. Acta. 1964. nr. 9. P. 122–125.
8. Khoroshilov I.E. Nutritional and metabolic therapy in the treatment of obesity and cachexia // Gastroenterology of St. Petersburg. Materialen van het 14e Internationale Slavisch-Baltische Wetenschappelijke Forum. SPb: Gastro. 2012. 103.

F. N. Ryabchuk, kandidaat voor medische wetenschappen, universitair hoofddocent
Z.I. Pirogova, kandidaat voor medische wetenschappen, universitair hoofddocent

GBOU VPO SZGMU ze. I. I. Mechnikova Ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Rusland, St. Petersburg

Acetonemie bij een kind

alle prijzen op de website zijn ter referentie! om de prijs te verduidelijken met een korting voor JOU

• Ben je hier:
• huis
• Lidwoord
• Aceton in de urine van een kind: oorzaken, symptomen, behandeling, dieet

Aceton in de urine van een kind: oorzaken, symptomen, behandeling, dieet

Aceton in de urine van een kind (acetonurie) is een veelvoorkomende aandoening die kan worden veroorzaakt door zowel tijdelijke stofwisselingsstoornissen bij ogenschijnlijk gezonde kinderen als door ernstige chronische ziekten (diabetes mellitus). Ongeacht de oorzaak, acetonurie is een gevaarlijke aandoening die snel kan toenemen en een bedreiging kan vormen voor het leven van het kind..

Acetonurie treedt op als gevolg van acetonemie (ketoacidose) - het verschijnen van ketonlichamen (aceton, bèta-hydroxyboterzuur en acetoazijnzuren) in het bloed. Met een hoge concentratie ketonlichamen in het bloed beginnen de nieren ze actief uit te scheiden in de urine, wat gemakkelijk te detecteren is in analyses, daarom is acetonurie een laboratoriumterm in plaats van een klinische term. Klinisch gezien is het juister om te praten over de aanwezigheid van acetonemie.

Oorzaken van acetonemie

Laten we eerst proberen uit te zoeken hoe ketonlichamen in het algemeen in de bloedbaan terechtkomen en hoe het gevaarlijk kan zijn. Normaal gesproken mag er geen aceton in het bloed van het kind zitten. Ketellichamen zijn een tussenproduct van het pathologische metabolisme wanneer eiwitten en vetten betrokken zijn bij het glucosesyntheseproces. Glucose is de belangrijkste energiebron voor het menselijk lichaam. Het wordt gevormd door de afbraak van licht verteerbare koolhydraten die bij ons binnenkomen. Zonder energie is bestaan ​​onmogelijk en als om een ​​of andere reden de bloedglucosespiegel daalt, begint ons lichaam zijn eigen vetten en eiwitten af ​​te breken om glucose te verkrijgen - deze pathologische processen worden gluconeogenese genoemd. Tijdens de afbraak van eiwitten en vetten worden giftige ketonlichamen gevormd, die eerst de tijd hebben om in weefsels te oxideren tot niet-gevaarlijke producten en worden uitgescheiden in urine en uitgeademde lucht.

Wanneer de snelheid van de vorming van ketonen de snelheid van hun gebruik en uitscheiding overschrijdt, beginnen ze alle cellen te beschadigen, en vooral de hersencellen; irriteer de slijmvliezen van het spijsverteringskanaal - braken treedt op. Door braken, urine en ademhaling verliest het kind veel vocht. Tegelijkertijd vorderen metabole stoornissen, verschuift de bloedreactie naar de zure kant - metabole acidose ontwikkelt zich. Zonder adequate behandeling raakt het kind in coma en kan het sterven door uitdroging of cardiovasculair falen.

De volgende hoofdoorzaken van acetonemie bij kinderen zijn te onderscheiden:

Verlaging van de bloedglucoseconcentratie: bij onvoldoende inname van licht verteerbare koolhydraten uit voedsel (langdurige honger, onevenwichtige voeding); in strijd met de vertering van koolhydraten (enzymatische insufficiëntie); met een toename van het glucoseverbruik (stress, infectieziekte, verergering van een chronische ziekte, aanzienlijke fysieke of mentale stress, trauma, operatie).

Overmatige inname van eiwitten en vetten uit voedsel of verstoring van het proces van hun normale spijsvertering in het maagdarmkanaal. In dit geval wordt het lichaam gedwongen om intensief eiwitten en vetten te gebruiken, onder meer door gluconeogenese..

Diabetes mellitus onderscheidt zich als de oorzaak van diabetische ketoacidose, wanneer het bloedglucosegehalte normaal of zelfs verhoogd is, maar het kan niet worden opgebruikt vanwege een gebrek aan insuline.

Acetonemische crisis en acetonemisch syndroom

Acetonemie bij kinderen manifesteert zich door een complex van karakteristieke symptomen - een acetonemische crisis. Als crises meerdere keren worden herhaald, zeggen ze dat het kind het acetonsyndroom heeft.

Afhankelijk van de oorzaken van acetonemie wordt onderscheid gemaakt tussen primair en secundair acetonemisch syndroom. Secundair acetonemisch syndroom ontwikkelt zich tegen de achtergrond van andere ziekten:

besmettelijk, vooral die met hoge koorts of braken (influenza, SARS, darminfectie, tonsillitis);

somatisch (thyreotoxicose, ziekten van het spijsverteringsstelsel, lever en nieren, diabetes mellitus, bloedarmoede, enz.);

ernstig letsel en operaties.

Primair acetonemisch syndroom wordt het vaakst geregistreerd bij kinderen met neuro-artritische (urinezuur) diathese. Neuro-artritische diathese is geen ziekte, het is een zogenaamde constitutionele anomalie, een aanleg voor de ontwikkeling van bepaalde pathologische reacties als reactie op externe invloeden. Bij urinezuurdiathese is er verhoogde nerveuze prikkelbaarheid, enzymatische insufficiëntie, stoornissen in het metabolisme van eiwitten en vetten.

Kinderen met neuro-artritische diathese zijn dun, zeer mobiel, prikkelbaar en lopen vaak voor op hun leeftijdsgenoten op het gebied van mentale ontwikkeling. Ze zijn emotioneel instabiel, ze hebben vaak enuresis, stotteren. Door stofwisselingsstoornissen hebben kinderen met urinezuurdiathese last van pijn in de gewrichten en botten, klagen periodiek over buikpijn.

De volgende externe invloeden kunnen als triggerfactor dienen voor de ontwikkeling van een acetoncrisis bij een kind met een neuro-artritische anomalie van de constitutie:

• fout in dieet;
• nerveuze stress, pijn, angst, sterke positieve emoties;
• lichamelijke stress;
• langdurige blootstelling aan de zon.

Waarom het acetonsyndroom vaker voorkomt bij kinderen?

Nondiabetische ketoacidose komt voornamelijk voor bij kinderen van 1 tot 11-13 jaar. Maar volwassenen zijn, net als kinderen, vatbaar voor infecties, verwondingen en andere ziekten. Echter, acetonemie bij hen verschijnt meestal alleen als een complicatie van gedecompenseerde diabetes mellitus. Feit is dat een aantal fysiologische kenmerken van het lichaam van het kind vatbaar zijn voor de ontwikkeling van ketoacidose in het geval van provocerende situaties:

Kinderen groeien op en bewegen veel, dus hun energiebehoefte is veel hoger dan die van volwassenen.

In tegenstelling tot volwassenen hebben kinderen geen significante hoeveelheden glucose in de vorm van glycogeen.

Kinderen hebben een fysiologisch gebrek aan enzymen die betrokken zijn bij het gebruik van ketonen.

Symptomen van een acetoncrisis:

• Herhaald braken als reactie op voedsel- of vloeistofinname, of onbedwingbaar (aanhoudend) braken.
• Misselijkheid, gebrek aan eetlust, weigering om te eten of te drinken.
• Krampen in de buikpijn.
• Symptomen van uitdroging en intoxicatie (verminderde urineproductie, bleekheid en droge huid, blozen op de wangen, droge beklede tong, zwakte).
• Symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel - aan het begin van acetonemie wordt opwinding opgemerkt, die snel wordt vervangen door lethargie, slaperigheid tot de ontwikkeling van coma. In zeldzame gevallen zijn aanvallen mogelijk.
• Verhoogde lichaamstemperatuur.

De geur van aceton uit de mond van een kind, dezelfde geur komt uit urine en braaksel. Dit is een soort zoete, zoetzure (fruitige) geur, die doet denken aan de geur van rotte appels. Het kan erg sterk zijn of nauwelijks waarneembaar, wat niet altijd correleert met de ernst van de toestand van het kind..

Verhoogde leveromvang.

Veranderingen in de analyses: acetonurie, in de biochemische bloedtest - een verlaging van het glucosegehalte en chloriden, een verhoging van cholesterol, lipoproteïnen; acidose; in de algemene analyse van bloed - een toename van ESR en het aantal leukocyten. Tegenwoordig is acetonurie gemakkelijk thuis te bepalen met speciale acetonteststrips. De strip wordt ondergedompeld in een container met urine en in aanwezigheid van aceton verandert de kleur van geel naar roze (met sporen van aceton in de urine) of paarse tinten (met uitgesproken acetonurie).

In het geval van een secundair acetonemisch syndroom, worden de symptomen van de onderliggende ziekte (griep, keelpijn, darminfectie, enz.) Over de symptomen van acetonemie zelf heen gelegd..

Preventie en behandeling van aceton bij kinderen

Een belangrijke factor bij het voorkomen van aceton is een goede nachtrust van 8-10 uur per dag (voor kleuters is overdag slapen vereist) en wandelen in de frisse lucht, maar met mate, evenals het voorkomen van infectieziekten.

Als aceton geen genetische aanleg is, kunnen acetonproblemen bij kinderen worden vermeden door eenvoudige regels te volgen. Controleer allereerst de matige consumptie van voedsel zoals kaviaar, ingeblikt voedsel, noten, chocolade, boter, sterke vleesbouillon en ander vet voedsel. Als het kind last heeft van overgewicht, kunnen 'vastendagen' en vasten ook braken veroorzaken.

Bovendien moet het dieet van het kind worden verrijkt met een uitgebalanceerd vitamine- en mineralencomplex. Nadat ze veel verschillende vitamines voor hun kind hadden geprobeerd, van goedkope Revit-vitamines tot duurdere Multitabs en Vitrum, vestigden velen zich op het Junior Neo-complex van vitamines en mineralen voor kinderen (Lifepack Junior). Vitaminen voor kinderen Junior Neo zal het lichaam helpen om het gebrek aan fermentatie van de lever het hoofd te bieden, het gehalte aan vitamines en mineralen in de dagelijkse voeding van het kind in evenwicht te brengen, bij te dragen tot de eliminatie van gifstoffen uit het lichaam van het kind, waardoor het gehalte aan ketonlichamen wordt verlaagd.

Aceton bij kinderen

Aceton staat bekend als een organisch oplosmiddel. Dit is het eerste element in de lijn van ketonen. De naam komt van het Duitse woord "aketon", dat de letter "a" heeft verloren. In het menselijk lichaam zijn er, om energie te verkrijgen, opeenvolgende biochemische transformaties van voedselproducten met de afgifte van ATP-moleculen. Het verschijnen van aceton bij kinderen duidt op een verstoring in de loop van de energiecyclus. Het proces van celvoeding komt tot uiting in de totale formule: producten (eiwitten-vetten-koolhydraten) - glucosemoleculen - energie in de vorm van adenosinetrifosforzuur, zonder welke de vitale activiteit van de cel onmogelijk is. Ongebruikte glucosemoleculen worden aan ketens gekoppeld. Zo wordt glycogeen gevormd in de lever, dat wordt gebruikt bij gebrek aan energie. Aceton komt bij kinderen vaker voor in het bloed dan bij volwassenen, omdat er in de lever van het kind maar heel weinig glycogeenvoorraden zijn. Glucosemoleculen die niet als "brandstof" werden gebruikt, worden weer omgezet in eiwitten en vetzuren. Hun eigenschappen zijn helemaal niet hetzelfde als in voedsel. Daarom vindt de splitsing van zijn eigen reserves plaats volgens hetzelfde schema, maar met de vorming van metabolieten - ketonen.

Het mechanisme van het verschijnen van aceton in het bloed van kinderen

Het verschijnen van aceton in bloed- en urinetests is te wijten aan het resultaat van de biochemische reactie van glyconeogenese, dat wil zeggen de vorming van glucose niet uit de spijsverteringsproducten, maar uit vetreserves en eiwitreserves. Normaal gesproken mogen er geen ketonlichamen in het bloed zijn. Hun functies eindigen in de regel op het niveau van cellen, dat wil zeggen de plaats van vorming. De aanwezigheid van ketonen signaleert het lichaam dat er een gebrek aan energie is. Dit zorgt voor een hongergevoel op cellulair niveau..

Wanneer aceton in de bloedbaan komt, ontwikkelen kinderen ketonemie. Vrij circulerende ketonen hebben een toxisch effect op het centrale zenuwstelsel. Bij lage concentraties ketonlichamen treedt opwinding op. Met onbetaalbare hoeveelheden - bewustzijnsdaling tot coma.

Wanneer het gehalte aan ketonen kritische niveaus bereikt, verschijnt ketonurie. Bij urineanalyses worden ketonlichamen aangetroffen, waarvan er drie in het menselijk lichaam worden geproduceerd, aangezien hun eigenschappen hetzelfde zijn, wordt het acetongehalte in de analyses genoteerd.

Verhoogde aceton bij kinderen

De redenen voor het verschijnen van verhoogde aceton bij kinderen voordat het in de urine verschijnt, zijn de volgende processen:

• Gebrek aan glucose in voedsel - baby's blijven zonder snoep achter;
• Verhoogd glucoseverbruik. Het wordt veroorzaakt door stressvolle omstandigheden, verhoogde fysieke en mentale stress. Ook dragen ziekten, verwondingen en operaties bij aan de snelle verbranding van koolhydraten;
• Onevenwichtigheid in voeding. In het voedsel van het kind overheersen vetten en eiwitten, die moeilijk tot glucose te verwerken zijn, waardoor voedingsstoffen "als reserve" worden afgezet. En indien nodig wordt het mechanisme van neoglucogenese onmiddellijk ingeschakeld.

De gevaarlijkste reden voor het verschijnen van ketonlichamen in het bloed wordt veroorzaakt door diabetes mellitus. Tegelijkertijd wordt de hoeveelheid glucose in het lichaam zelfs verhoogd, maar wordt het niet door cellen geabsorbeerd vanwege een gebrek aan een geleider - insuline.

Acetonemie bij kinderen

Wat betreft het verschijnen van aceton bij kinderen in analyses, benadrukt Komarovsky dat het in de eerste plaats afhangt van metabole stoornissen. Allereerst urinezuur. Als gevolg hiervan verschijnen purines in het bloed, wordt de opname van koolhydraten en vetten verminderd en is het centrale zenuwstelsel overmatig opgewonden..

Aan de secundaire redenen waarom aceton bij kinderen voorkomt, schrijft Komarovsky de volgende ziekten toe:

• Endocrien;
• Besmettelijk;
• Chirurgisch;
• Somatisch.

De afgifte van ketonlichamen in het bloed vindt plaats onder invloed van triggerende factoren, zoals:

• Stress - sterke positieve of negatieve emoties;
• Lichamelijke vermoeidheid;
• Langdurige blootstelling aan zonlicht;
• Voedingsfouten.

Zonder diabetes verschijnt aceton bij kinderen in het bloed tussen de leeftijd van één en dertien jaar als gevolg van de volgende provocerende factoren:

• De behoefte aan beweging is groter dan de hoeveelheid energie;
• Onvoldoende ontwikkeling van het leverdepot voor glycogeen;
• Gebrek aan enzymen die worden gebruikt om de ketonen die verschijnen te verwerken.

Wanneer aceton bij kinderen al in de urine verschijnt, ontwikkelt zich een volledig klinisch beeld van niet-suiker-ketoacidose..

Klinische manifestaties van aceton bij kinderen

Bij acetonurie bij kinderen worden de volgende symptomen waargenomen:

• Braken na het eten van voedsel of vloeistof, inclusief gewoon water;
• Koliek in de buik;
• Uitdroging van het lichaam: zelden plassen, droge huid, het uiterlijk van een blozende, gecoate tong;
• De geur van rotte appels uit de mond, urine en braaksel van het kind.

Tijdens het onderzoek wordt een vergroting van de lever vastgesteld. Laboratoriumgegevens, wanneer ze verschijnen, duiden op een schending van het metabolisme van koolhydraten, lipiden en eiwitten, een toename van de zure omgeving als gevolg van ketonen. De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van aceton bij kinderen is urineanalyse. Teststrips worden gebruikt om de diagnose thuis te bevestigen. Hun kleur, wanneer ondergedompeld in urine, wordt roze en met uitgesproken ketonurie bij kinderen wordt de strip paars.

Behandeling van acetonemie bij kinderen

Allereerst is het nodig om het lichaam van glucose te voorzien. Om dit te doen, moet het kind snoep krijgen. Om te voorkomen dat voedselinname braken veroorzaakt, worden hiervoor compotes, vruchtendranken, zoete thee (met honing of suiker) gebruikt, elke vijf minuten een theelepel. Om ketonen te verwijderen, omvat de behandeling van acetonemie bij kinderen het reinigen van klysma's.

Het acetondieet bij kinderen zorgt voor voedingsmiddelen met een grote hoeveelheid licht verteerbare koolhydraten: griesmeel, havermout, aardappelpuree, groentesoep. Het is verboden fastfoodproducten, chips, vet, gerookt en gekruid voedsel te geven. Het juiste dieet voor acetonemie bij kinderen omvat noodzakelijkerwijs snoep: fruit, honing, jam. In ernstige gevallen worden kinderen in een ziekenhuis in een ziekenhuis opgenomen.

Acetonemisch syndroom bij kinderen

Acetonemisch syndroom bij kinderen is een veel voorkomende kinderziekte, daarom moet elke ouder de manifestaties en principes van behandeling van deze pathologie kennen..

Acetonemisch syndroom

Acetonemische crisis bij een kind is de belangrijkste manifestatie van het syndroom. De aanval wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van misselijkheid en acetonemisch braken, intoxicatie, uitdroging. Deze toestand wordt vervangen door perioden van volledig welzijn. Acetonemisch braken treedt niet alleen op na het eten, maar ook na het drinken van water. Alleen herhaalde crises getuigen van braken met aceton bij kinderen. Met deze pathologie worden metabolische processen verstoord, waardoor ketonlichamen zich ophopen in het lichaam van het kind..

Het acetonemisch syndroom is onderverdeeld in primair en secundair.

Primair is een onafhankelijke pathologie die kinderen van pasgeboren tot vroege adolescentie treft. Secundair komt voor bij ziekten die belangrijk zijn om te herkennen, zoals diabetes mellitus, thyreotoxicose, hersentumoren, traumatisch hersenletsel, infectieziekten, hemolytische anemie.

De redenen

Als er onvoldoende koolhydraten aan het lichaam worden geleverd, wordt aan de behoefte aan energie voldaan door vetcellen af ​​te breken. Het resultaat is een grote hoeveelheid vetzuren.

De reden voor de ontwikkeling van acetonemie is de onvoldoende inname van koolhydraten in het lichaam. Ook wordt de ontwikkeling van pathologie vergemakkelijkt door stofwisselingsstoornissen en onvoldoende vorming van leverenzymsystemen, die betrokken zijn bij oxidatieprocessen..

Het lichaam van het kind kan deze stoffen niet volledig benutten, waardoor stofwisselingsstoornissen van aminozuren en vetten optreden. Er wordt een overmaat aan ketonlichamen gevormd: aceton, acetoazijnzuur en bèta-hydroxyboterzuren. Ze veroorzaken ook de geur van aceton die van de patiënt komt. Ketonen irriteren de slijmvliezen van het spijsverteringskanaal, wat resulteert in acetonemisch braken. De ontwikkeling van het acetonsyndroom kan worden geïnitieerd door aandoeningen zoals:

• infectieziekten (longontsteking, ARVI, neuro-infecties);
• spanning;
• pijnsyndroom;
• bezonning;
• bedwelming.

Voedingsfactoren zoals overeten of chronische ondervoeding, overmatige inname van vetten en eiwitten en onvoldoende inname van koolhydraten spelen een grote rol. Bij pasgeborenen wordt de ontwikkeling van acetonemie geassocieerd met de nierziekte van de moeder tijdens de zwangerschap - nefropathie.

Symptomen

Kinderen met neuro-artritische diathese zijn vatbaar voor de ontwikkeling van het syndroom. Dit is een anomalie van de constitutie, gekenmerkt door een verstoord purinemetabolisme, met overmatige vorming van urinezuur, instabiliteit van het vet- en koolhydraatmetabolisme. Dergelijke kinderen hebben neuropsychische stoornissen: ze zijn gemakkelijk prikkelbaar, nerveus en lijden aan slaapstoornissen. Acetonemische crises worden beschouwd als een typische manifestatie van het syndroom. Ze kunnen spontaan optreden of na de voorlopers: misselijkheid, hoofdpijn, slechte eetlust, lusteloosheid of, omgekeerd, overmatige prikkelbaarheid. Acetonemisch braken wordt herhaald en is ontembare. Komt voor bij het proberen te drinken of een kind te voeden. Tegen de achtergrond van braken verschijnen tekenen van uitdroging en intoxicatie, die de volgende symptomen hebben:

• temperatuurstijging tot + 37,5... + 39 ° С;
• bleekheid van de huid met een blos op de wangen;
• ernstige spierzwakte;
• opwinding wordt vervangen door zwakte en lethargie;
• het kind is humeurig en zeurderig;
• convulsies onder zware omstandigheden;
• buikpijn;
• weigering om te eten;
• obstipatie of diarree.

U moet weten dat het lichaam bij uitdroging niet alleen water verliest, maar ook elektrolyten, die een verlaging van de bloeddruk, verstoringen in de werking van de lever en nieren en het centrale zenuwstelsel kunnen veroorzaken. Bij het onderzoeken van een kind ruikt de geur van aceton uit de huid, braaksel, uit de mondholte. Ook komt de behandelende arts vaak aceton in de urine tegen, bepaald door laboratoriummethoden..

Diagnostiek

Acetonomische toestand wordt herkend op basis van de klachten van het kind, anamnese-gegevens, symptomen, testresultaten. Differentiële diagnostiek tussen primair en secundair acetonemisch syndroom is verplicht. Er zijn diagnostische criteria ontwikkeld om deze aandoening te identificeren. Ze zijn onderverdeeld in optioneel en verplicht. Het volgende is verplicht:

• meer dan viervoudig acetonemisch braken tijdens een exacerbatie;
• minstens 3 typische crises, vergezeld van misselijkheid en braken;
• afleveringen van enkele uren tot 10 dagen;
• de frequentie van crises is minimaal 2 keer per week;
• de afwezigheid van andere pathologie die de oorzaak kan zijn van braken;
• welzijn van het kind tussen crises in.

Bijkomende criteria zijn:

• de mogelijkheid van zelfbeëindiging van de aanval;
• de aanwezigheid van deze pathologie bij familieleden van de patiënt.

Laboratoriumonderzoek

In de algemene klinische analyse van bloed wordt een verhoogd niveau van leukocyten en neutrofielen bepaald, een versnelling van ESR. Bij een biochemische bloedtest neemt de concentratie kalium en natrium af of toe, neemt het niveau van urinezuur en ureum toe en neemt het glucosegehalte af. Ketonlichamen verschijnen bij de analyse van urine. De ernst van ketonurie hangt af van de ernst van de aandoening.

Behandeling

Het acetonemisch syndroom moet worden onderscheiden van aandoeningen zoals acute chirurgische en neurochirurgische pathologie, darminfectie.

Behandeling van het acetonsyndroom bij kinderen begint met de benoeming van een speciaal dieet.

Om de juiste behandeling voor te schrijven, moet daarom een ​​kinderarts worden geraadpleegd: een specialist in infectieziekten, een endocrinoloog, een chirurg, een neuroloog, een gastro-enteroloog. In het geval van een ernstige crisis is het noodzakelijk om therapie uit te voeren in een ziekenhuisomgeving. Het is noodzakelijk om de consumptie van vetten te beperken, om in de voeding voldoende licht verteerbare koolhydraten op te nemen. Tijdens de periode van braken kunt u het kind koekjes of crackers aanbieden. Wanneer braken stopt, worden vloeibare granen in water en groentebouillon in het dieet geïntroduceerd. Stoomkoteletten en gestoofde groenten worden geleidelijk aan het menu toegevoegd. Baby's die borstvoeding krijgen, moeten zo vaak mogelijk op de borst worden aangebracht. Als de patiënt weigert te eten, is dwangvoeding niet nodig. Acetonemisch braken leidt snel tot uitdroging, dus het is noodzakelijk om een ​​ziek kind te drinken. De vloeistof moet fractioneel worden geïnjecteerd, in kleine porties, anders kunt u een tweede aanval van braken veroorzaken. Gebruik voor orale rehydratie een alkalische drank, bijvoorbeeld nog steeds mineraalwater. Het kind moet vruchtendranken, vruchtendranken en zoete thee aanbieden. Daarnaast kunt u farmaceutische preparaten gebruiken, bijvoorbeeld de oplossing van Regidron Oralit. Voor ernstige uitdroging zijn intraveneuze infusieoplossingen aangewezen. Symptomatische behandeling is gericht op het elimineren van braken. Daarnaast worden antispasmodica en kalmerende middelen, reinigende klysma's gebruikt om ketonlichamen uit de darmen te verwijderen. Als de therapie correct is geselecteerd, wordt de acetoncrisis binnen 2-5 dagen gestopt. Een lokale kinderarts moet toezicht houden op het kind. Aanbevelingen voor de interictale periode:

1. Het is noodzakelijk om een ​​therapeutisch dieet te volgen voor het acetonsyndroom: eet voldoende zuivelproducten, evenals fruit en groenten. Beperk vetrijke voedingsmiddelen: vet vlees en vis, worstjes, reuzel, mayonaise, hazelnoten, pijnboompitten, pistachenoten, pinda's.
2. Het is noodzakelijk om infectieziekten te voorkomen.
3. Leid een gezonde levensstijl: let op verhardingsprocedures.
4. Vermijd stress.
5. Normaliseer de dagelijkse routine, omdat de rust van kinderen van groot belang is bij het voorkomen van verergering van de ziekte.
6. Voor preventieve doeleinden is het noodzakelijk om vitamine-minerale complexen, enzymen, hepatoprotectors, kalmerende middelen te gebruiken.

We moeten niet vergeten dat zelfmedicatie ernstige gevolgen kan hebben. Daarom moet u in geval van een crisis medische hulp inroepen..

Acetonemisch syndroom: oorzaken, symptomen, behandeling, prognose

Acetonemisch syndroom is een speciale reactie van het lichaam op overmatige ophoping van ketonlichamen in het bloed. Dit is een heel complex van klinische symptomen die voortkomen uit metabole stoornissen en bedwelming van het lichaam. Acetonemisch braken bij kinderen komt niet zomaar voor. De oorzaken van de pathologische aandoening zijn stress, psycho-emotionele overbelasting, fysieke overbelasting, voedingsfouten, acute infectie en verschillende ziekten. Vóór het begin van een aanval wordt het kind humeurig, zeurderig, zwak, hij weigert te eten, klaagt over pijn in de buik en het hoofd.

Het lichaam voert voortdurend stofwisselingsprocessen uit. Met de stroom van bloed en lymfe komen voedingsstoffen de weefsels en organen binnen en worden vervalproducten en toxines uitgescheiden. Metabool falen heeft een negatieve invloed op de gezondheidstoestand van de mens. Als gevolg van glucosetekort en activering van het vetafbraakproces verschijnen ketonlichamen in het bloed. Een verstoord metabolisme van eiwitten en vetten leidt tot de ophoping van vervalproducten in het lichaam, verdere progressie van metabole veranderingen en algemene intoxicatie. Een hoge concentratie van ketonlichamen in het bloed manifesteert zich door aanvallen van een acetoncrisis en eindigt met de ontwikkeling van het acetonsyndroom bij kinderen..

Deze aandoening wordt beschouwd als een van de manifestaties van neuro-artrische diathese. Het manifesteert zich als aanvallen van ontembare braken, afgewisseld met periodes van welzijn; de geur van aceton uit de mond; tekenen van intoxicatie, uitdroging en abdominale syndromen. Zieke kinderen worden gemakkelijk opgewonden, hebben een goed geheugen en leervermogen, blijven achter in gewicht en lichamelijke ontwikkeling van hun leeftijdsgenoten, maar lopen psycho-emotioneel voor op hen. Na 12 jaar verdwijnt de pathologie volledig. Het syndroom heeft een code volgens ICD-10 R82.4 en de naam "Acetonuria". Het komt vaker voor bij kleuters van 5-6 jaar oud.

De diagnose van pathologie is gebaseerd op klinische gegevens en laboratoriumtestresultaten. Water-elektrolytenbalans in combinatie met ketonurie en hyperammoniëmie zijn karakteristieke kenmerken van het syndroom. Een positieve test voor aceton in urine is het belangrijkste diagnostische criterium voor pathologie.

Patiënten met acetonemie krijgen infusietherapie, er worden reinigingsklysma's gegeven en er wordt een koolhydraat-plantaardig dieet voorgeschreven. Therapeutische maatregelen kunnen een acetoncrisis voorkomen en de toestand van het kind aanzienlijk verlichten. Het begin van de crisis zal snel en zonder complicaties verlopen. Als de ziekte niet op tijd wordt gestopt en zijn gang kan gaan, kunnen de gevolgen het meest triest zijn..

Soorten acetonsyndroom:

• Primair syndroom is een afzonderlijke nosologische eenheid, waarvan de belangrijkste manifestatie herhaaldelijk braken is. Te veel eten van vette voedingsmiddelen of langdurige honger kan de verergering ervan veroorzaken. De ziekte ontwikkelt zich bij kinderen met neuro-artritische diathese.
• Secundair syndroom is een manifestatie van ziekten van inwendige organen en acute febriele aandoeningen. Het begeleidt het beloop van endocrinopathieën, acute infecties, trauma's en neoplasmata van de hersenen, hematologische en spijsverteringsstoornissen.

Etiologie

Een tekort aan koolhydraten leidt tot een gebrek aan energie in het lichaam en een compenserende activering van lipolyse, wat resulteert in een teveel aan vetzuren. Normaal gesproken worden ze bij gezonde mensen in de lever omgezet in acetyl-co-enzym A, waarvan het grootste deel betrokken is bij de vorming van cholesterol, en een kleiner deel wordt besteed aan de vorming van ketonlichamen. Als de lipolyse toeneemt, wordt ook de hoeveelheid acetyl-co-enzym A overmatig. Er is maar één manier om het te gebruiken: de vorming van ketonlichamen of ketogenese. Een onvoldoende aangepast spijsverteringssysteem van een kind en een versneld metabolisme verstoren de ketolyse. Ketellichamen hopen zich op in het bloed, veroorzaken een onbalans in de zuurbasis en hebben een toxisch effect op het centrale zenuwstelsel en het maagdarmkanaal.

Bij volwassenen ontstaat het acetonsyndroom wanneer het purinemetabolisme is verstoord. Dit is een ander mechanisme om het energietekort aan te vullen bij onvoldoende koolhydraten in het bloed - het gebruik van interne eiwitreserves. Bij de afbraak van koolhydraten worden glucose en water gevormd en bij de afbraak van eiwitten veel tussenproducten die een zeker gevaar vormen voor een levend organisme. Onder hen zijn ketonlichamen - acetoazijnzuur en bèta-hydroxyboterzuren, aceton. Hun overmatige gehalte aan bloed leidt tot het acetonsyndroom..

Factoren die de ontwikkeling van pathologie veroorzaken:

1. psychomotorische overspanning,
2. vergiftiging,
3. sterke pijn,
4. zonnestraling,
5. CNS-schade,
6. infecties,
7. alcoholisme,
8. stress uitoefenen,
9. voedingsfactoren - langdurig vasten of te veel eten van vet en eiwitrijk voedsel,
10. toxicose van zwangere vrouwen - nefropathie, eclampsie,
11. erfelijkheid - de aanwezigheid van jicht, galsteen en urolithiasis bij familieleden, atherosclerose,
12. nierfalen,
13. tekort aan spijsverteringsenzymen,
14. dyskinesie van galwegen.

Ketellichamen worden tijdens oxidatie omgezet in water en kooldioxide. Deze biochemische reacties vinden actief plaats in skeletspieren, myocard en hersenweefsel. Ze laten het lichaam onveranderd achter via de nieren, longen en het spijsverteringskanaal. Wanneer het proces van hun vorming sneller is dan het proces van gebruik, treedt ketose op.

Pathogenetische links van het syndroom:

• provocerende factor,
• verhoogde niveaus van ketonlichamen,
• ketoacidose,
• hyperventilatie van de longen,
• afname van kooldioxide in het bloed,
• vasoconstrictie - vernauwing van bloedvaten,
• coma,
• schade aan de lipidelaag van membranen,
• hypoxemie,
• irritatie van het maagdarmslijmvlies,
• klinische manifestaties - braken, buikpijn.

Symptomen

Pathologie manifesteert zich door de volgende klinische symptomen:

1. Zenuwachtigheid en prikkelbaarheid zijn tekenen van verhoogde nerveuze prikkelbaarheid,
2. Neurasthenie - gemakkelijke prikkelbaarheid en snelle uitputting van zenuwfuncties,
3. Slank figuur,
4. Verlegenheid, angst en isolement in nieuwe situaties,
5. Lichte slaap, frequente slapeloosheid, nachtmerries,
6. Overgevoeligheid voor geuren, geluiden en verblinding,
7. Instabiliteit van emoties,
8. Snelle ontwikkeling van spraak, geheugen, informatieperceptie,
9. Sociale onaangepastheid.

Acetonemische crisis is een typische manifestatie van pathologie, die vaak plotseling optreedt en soms na de voorbodes: apathie, onverschilligheid of opwinding, angst, verlies van eetlust, dyspepsie.

• Het belangrijkste teken van een acetoncrisis is herhaald of onbedwingbaar braken, gekenmerkt door stereotypie: elke nieuwe aflevering herhaalt de vorige. Braaksel bevat vaak gal, slijm en bloed. Acetonemisch braken gaat bijna altijd gepaard met intoxicatie, uitdroging, buikpijn en andere tekenen..
• Intoxicatiesyndroom manifesteert zich door koorts, koude rillingen, tachycardie, spierpijn, artralgie, kortademigheid.
• Uitdrogingssyndroom - hypotonie van spieren, zwakte, droogheid en bleekheid van de huid, scharlaken blozen op de wangen, terugtrekken van de ogen.
• Het optreden in ernstige gevallen van meningeale symptomen, tachypnoe, toevallen is mogelijk.
• Abdominaal syndroom manifesteert zich door ongemak en pijn in de overbuikheid, ontlastingsstoornis, dyspeptische symptomen.
• Bij patiënten neemt de diurese af, er komt een onaangename geur van aceton uit de mond, de huid, urine en braaksel. De lever groeit in omvang nadat het braken is gestopt.

Klinische symptomen nemen geleidelijk toe. Het kind wordt lusteloos, slaperig, prikkelbaar. De eerste aanvallen van de ziekte kunnen zelfs tijdens de neonatale periode optreden en verdwijnen volledig in de puberteit.

In aanwezigheid van de bovenstaande symptomen worden veel ketonlichamen aangetroffen in het bloed en aceton in de urine. Acetonemisch braken is moeilijk te stoppen. Dit moet zo snel mogelijk worden gedaan om uitdroging te voorkomen. Anders wordt de lever groter bij patiënten, neemt het aantal leukocyten in het bloed toe en treedt een ketoacidotisch coma op..

Diagnostische maatregelen

De diagnose van pathologie wordt gesteld na een uitgebreid onderzoek van de patiënt. Om dit te doen, verzamelt u een geschiedenis van leven en ziekte, luistert u naar klachten, bestudeert u klinische symptomen en de resultaten van aanvullende tests. Bij patiënten worden inflammatoire veranderingen, een verhoging of verlaging van de concentratie van natrium en kalium, een verlaging van glucose, hypochloremie, een pH-verschuiving naar de zure kant, hypercholesterolemie, lipoproteïnemie en een hoge concentratie ketonlichamen in het bloed aangetroffen. Glucosurie en ketonurie worden gedetecteerd in de urine. Instrumentele diagnostiek bestaat uit het uitvoeren van echografisch onderzoek van de alvleesklier, buikorganen en nieren. Echocardioscopie detecteert een afname van het linker ventriculaire diastolische en slagvolume.

Alle patiënten hebben overleg nodig met specialisten op het gebied van endocrinologie, chirurgie, neurologie, gastro-enterologie.

Het is mogelijk om de concentratie van ketonlichamen in urine en bloed te bepalen in een klinisch laboratorium of thuis. Veneus bloed wordt 's ochtends op een lege maag afgenomen. Daarvoor is roken en alcohol drinken verboden. Alle patiënten aan de vooravond wordt geadviseerd niet nerveus te zijn en hun gebruikelijke dieet niet te veranderen. De urine wordt 's ochtends verzameld in een steriele container na hygiëne van de uitwendige geslachtsorganen.

Thuis worden testsystemen gebruikt - indicatorstrips, afhankelijk van de mate van kleur, worden conclusies getrokken over de aanwezigheid van aceton in urine. Hiervoor zijn er tabellen waarin elke kleur overeenkomt met een of andere concentratie ketonlichamen. De teststrip wordt een paar seconden in de urine gedompeld en 2-3 minuten gewacht. Gedurende deze tijd treedt er een chemische reactie op. Controleer vervolgens de kleur van de strip met de schaal die aan de test is bevestigd..

Behandeling

In aanwezigheid van de eerste tekenen van pathologie bij een kind, is het noodzakelijk om hem te solderen met mineraalwater, een afkooksel van rozenbottels of ongezoete thee, gewoon drinkwater zonder gas met opgeloste glucose. Als het niveau van aceton aanzienlijk wordt verhoogd, zijn maagspoeling en een reinigend klysma vereist. Vervolgens krijgt het kind enterosorbenten - "Actieve kool", "Enterosgel". Om uitdroging te voorkomen, moet het kind constant water krijgen. Geef gewoonlijk elke 5 minuten 1-2 slokjes. Dit fractionele drinken helpt de drang om te braken te verminderen, normaliseert de stofwisseling en vermindert de belasting van de nieren. Bij ketoacidotisch braken is 12 uur vasten aangewezen.

Door een strikte controle van de dagelijkse voeding van het kind kan een verergering van het syndroom in de toekomst worden voorkomen. Zieke kinderen mogen geen conserven, augurken, frisdrank, fastfood, snacks, vet en gefrituurd voedsel. In een disfunctionele periode moet u 2-3 weken een dieet volgen. Het menu moet bestaan ​​uit rijstepap, aardappelen, mager vlees, soep met groentebouillon, kruiden en groenten, dieetgebakken appels, koekjeskoekjes.

Acetonemische crisis is een indicatie voor ziekenhuisopname van een kind. Patiënten ondergaan ontgifting, pathogenetische en symptomatische therapie gericht op het verlichten van pijn en de neiging tot braken, waardoor de elektrolytenbalans in het lichaam wordt genormaliseerd.

1. Dieettherapie bestaat uit het uitsluiten van vetten uit de voeding, het overwicht van licht verteerbare koolhydraten en een voldoende hoeveelheid vocht. Patiënten krijgen veel fractionele voeding te zien.
2. Bij exicose worden oplossingen gebruikt die onafhankelijk van poeder of kant-en-klare preparaten worden bereid. Meestal gebruiken ze afkooksels van "Regidron", "Glucosolan", bioris of wortelrijst, "Oralit", "Gidrovit", "Gidrovit Forte", "Orsol".
3. Infusietherapie is gebaseerd op de intraveneuze toediening van geneesmiddelen die zijn ontworpen om de balans van elektrolyten en de zuur-base-toestand in het lichaam te herstellen. Patiënten worden geïnjecteerd met colloïdale en kristalloïde oplossingen - zoutoplossing, Ringer's, glucose, "Polyglyukin", "Reogluman", "Reopolyglyukin", "Gemodez".
4. Antimicrobiële behandeling wordt uitgevoerd volgens indicaties - antibacteriële en antivirale middelen.
5. Gebruik de anti-emetica "Cerucal", "Raglan", antispasmodica "Drotaverin", "Papaverin", kalmerende middelen "Persen", "Novopassit", hepatoprotectors "Hepabene", "Carsil", "Essentiale", prokinetiek "Motilium" om de belangrijkste symptomen te elimineren. "," Metoclopramide ", metabole geneesmiddelen" Thiamin "," Cocarboxylase "," Pyridoxine ".
6. Nierhemodialyse is geïndiceerd wanneer de filtratiefunctie van het orgel aanzienlijk verstoord is. Met deze methode kunt u het bloed reinigen van schadelijke stoffen en vervalproducten. Het bloed van de patiënt en een speciale waterige oplossing gaan door het apparaat en lijken door een zeef te worden gezeefd. Het keert in gezuiverde vorm terug naar het lichaam.
7. Kruidengeneeskunde - infusie van valeriaanwortel, moederskruid, pioen, wat een licht kalmerend effect heeft.

Een goede behandeling kan de symptomen van een acetoncrisis binnen 2-5 dagen elimineren.

Klinische aanbevelingen van specialisten in de interictale periode:

• Het is noodzakelijk om de voeding van de baby te volgen, hem voornamelijk te voeden met zuivel- en plantaardige producten en fouten in de voeding te voorkomen.
• Om de ontwikkeling van infectieziekten te voorkomen, moet u de regels voor persoonlijke hygiëne volgen, geen drukke plaatsen bezoeken, elementaire anti-epidemische maatregelen nemen.
• Stress en emotionele overbelasting zijn de provocateurs van de ziekte. Ouders moeten een gunstige sfeer in het gezin creëren en hun kind kunnen beschermen tegen conflicten en negatieve emoties.
• In de interictale periode krijgen zieke kinderen multivitaminecomplexen voorgeschreven, geneesmiddelen die de leverfunctie verbeteren, enzymen, therapeutische baden en massage.

Met behulp van traditionele geneeskunde kan braken worden gestopt en het algehele welzijn worden verbeterd. Meestal worden afkooksels en aftreksels van citroenmelisse, pepermunt, tijm, kattenkruid, zuring en rozenbottels en bosbessen gebruikt. Kruidenremedies met ontstekingsremmende, pijnstillende en diuretische eigenschappen: calendula, pioen, jeneverbes, duindoorn, brandnetel, berkenbladeren.

Kinderen met het acetonsyndroom zijn het meest vatbaar voor het ontwikkelen van diabetes mellitus. Daarom worden ze geobserveerd door een pediatrische endocrinoloog en doen ze jaarlijks een bloedtest voor glucosetolerantie. Zulke kinderen krijgen in het voor- en najaar 2 keer per jaar vitaminetherapie en jaarlijks een sanitaire behandeling..

Voorspelling en preventie

De prognose van de pathologie is relatief gunstig. Met de leeftijd neemt de frequentie van crises geleidelijk af en stopt dan volledig. Op de leeftijd van 11-12 jaar verdwijnt de ziekte vanzelf en verdwijnen alle symptomen. Door tijdige en bekwame medische hulp kunt u ketoacidose stoppen en de ontwikkeling van ernstige complicaties en gevolgen voorkomen.

Om de ontwikkeling van het syndroom te voorkomen, moeten ouders van wie de kinderen aan neuro-artritische diathese lijden, worden geïnformeerd over de mogelijke provocerende etiopathogenetische factoren. Klinische aanbevelingen van specialisten maken het mogelijk om de vorming van een aandoening te voorkomen:

1. Overlaad het kind niet met vet voedsel,
2. zorg ervoor dat het kind niet verhongert,
3. voer verhardings- en waterprocedures uit,
4. vaccineer het kind tijdig,
5. immuniteit versterken,
6. normaliseren darmmicroflora,
7. slaap minimaal 8 uur per dag.

Zieke kinderen zijn gecontra-indiceerd in direct zonlicht, stressvolle en conflictsituaties. Om nieuwe aanvallen te voorkomen, is het noodzakelijk om ARVI-preventie uit te voeren. Om dit te doen, moet je een actieve levensstijl leiden, humeur, wandelen in de frisse lucht. Als je jezelf correct behandelt en alle medische instructies opvolgt, zullen crises bij een kind voor altijd verdwijnen.